SEROPREVALENCE DE LA NEOSPOROSE DANS LES TROUPEAUX BOVINS

SEROPREVALENCE DE LA NEOSPOROSE DANS LES TROUPEAUX BOVINS

Mode de contamination 

Il est désormais admis qu’il existe chez les bovins 2 modes de transmission de N. caninum : verticale (de mères à filles) (Dubey et al., 1992 ; Barr et al., 1993) et horizontale (par les ookystes) (McAllister et al. 1998 ; Hietala et Thurmond 1999). 

  Contamination horizontale

 Les animaux ingèrent sur le pâturage les ookystes sporulés et libèrent dans le tube digestif les formes infectieuses du parasite(les tachyzoïtes) (De Marez et al., 1999). De lors le taux d’anticorps de type IgG1 et 2 augmentent dans les 2 à 4 semaines suivant l’ingestion comme après une réponse humorale normale. Deux mois et demi après, les tachyzoïtes sont retrouvés dans les organes habituellement atteints. Des foyers de nécrose sont observés dans le cœur, le système nerveux central (SNC), le foie, les reins. Les animaux sont alors séropositifs. Il est important de noter qu’aucun cas de transmission horizontale chez l’adulte n’a, à ce jour, été prouvé malgré sa forte suspicion dans les cas d’avortements épidémiques. Des contaminations post natales par consommation du colostrum contaminé ont été mises en évidence chez les veaux (Uggla et al., 1998).

  Transmission verticale

 Elle a été prouvée pour la première fois chez les bovins en 1992 par reproduction expérimentale de cette transmission (Dubey et al., 1992). Au cours de la gestation, les concentrations en anticorps varient. Stenlund et al. (1999) mettent en évidence de fortes concentrations d’anticorps au 4ème et au 8ème mois. Elles correspondent à des baisses de l’immunité chez la vache. Ainsi il peut y avoir une réactivation du parasite à ces périodes de la gestation. Les tachyzoïtes, alors de nouveau en dispersion, vont se diriger notamment vers le placenta et passer la barrière qu’il constitue pour contaminer le fœtus. En 1996 ces variations de concentration en anticorps étaient corrélées au risque d’avortement (Pare et al., 1997). Ainsi, le pic à 4 mois est préférentiellement associé à des avortements et celui observé à 8 mois entraînera plus d’animaux positifs sains. Une vache séropositive aura 3 fois plus de risque d’avorter qu’une vache saine. Toutefois il semble que la vache développe une immunité et qu’ainsi une vache positive a moins de chance d’avorter lors d’une réinfestation (et non une réactivation) (McAllister et al., 2000). Cette transmission verticale est très efficace car dans près de 95 % des cas, la descendance d’une vache infestée est contaminée par Neospora (Bjorkman et al., 1996 ; Pare et al., 1997 ; Brugère-Picoux et al., 1998).

  Manifestations cliniques chez l’espèce bovine

  Symptômes 

Chez les adultes 

L’infection par N. caninum est asymptomatique chez les bovins adultes en dehors des périodes de gestation. L’infection exogène en période de gestation est susceptible de provoquer des avortements apyrétiques, sans rétention placentaire ni complication infectieuse avec un retour en chaleur rapide (Björkman et al., 1996). Ainsi, la fertilité pour le cycle qui suit n’est pas modifiée et le taux de réussite à l’insémination suivante est bon. Des glaires translucides, liées à un œstrus peuvent être observées dans certains cas le jour de l’expulsion du fœtus (Journel et Pitel, 2001). Le fœtus peut mourir in utero, il est parfois résorbé ou autolysé et plus fréquemment momifié. Le veau peut être 6 mort-né, naître vivant malade ou infecté chronique (Björkman et al., 1996 ; Dubey et Lindsay, 1996). L’avortement survient à partir du troisième mois de gestation jusqu’au terme (Dubey et Lindsay, 1996). Cependant deux pics d’avortements sont fréquemment rapportés à 5,5 mois et à 7 mois. Les variations semblent nombreuses. Par ailleurs, une mortalité embryonnaire ou fœtale précoce peut passer inaperçue avec un retour en œstrus de l’animal (Losson et Bourdoiseau, 2000).

  Chez les jeunes Chez certains jeunes veaux infectés in utero, sont observés des symptômes de méningoencéphalomyélite avec une ataxie marquée. Par contre, d’autres présentent des symptômes nerveux comme l’ataxie des postérieurs qui est progressivement ascendante (Barr et al., 1993 ; Dubey et Lindsay,1996 ; Anderson et al., 2000). Cependant, ils sont rares et sont plus fréquemment observés dans les élevages à forte séroprévalence.

  Lésions Les tachyzoïtes se développent dans les cellules de l’animal puis sont libérés à la faveur d’une destruction de celles-ci (Dubey et Lindsay, 1996). Ainsi les lésions constatées sont des foyers de nécrose non suppurative dans le tissu nerveux, le myocarde, les reins puis de manière moins fréquente dans le foie et les poumons (Barr et al., 1994 ). Les lésions non pathognomoniques sont aussi décrites ; il s’agit de myocardite, de pneumonie interstitielle et d’hépatite (Anderson et al., 2000). Les mortalités embryonnaires et les momifications fœtales sont parfois observées (Anderson et al., 2000 ; Waldner et al., 2001 ; Kamga Waladjo et al., 2012).Le placenta des vaches positives ayant ou non avorté présente aussi des lésions de nécrose et parfois des tachyzoïtes sont mis en évidence dans ce tissu. Même si leur concentration semble faible (Bergeron et al., 2000), leur nombre semble suffisant pour induire une contamination du chiot in utéro (Dijkstra et al., 2001). 

DIAGNOSTIC DE LA NEOSPOROSE CHEZ LES BOVINS

Le diagnostic de la néosporose bovine est clinique, épidémiologique et expérimental.

Clinique et épidémiologique 

Deux situations doivent amener à suspecter la maladie dans un élevage. Les avortements sont le signe d’appel le plus fréquent. Ils ont lieu plutôt en milieu et fin de gestation (entre le troisième et le neuvième mois), sont apyrétiques et sans prodrome. Aucune rétention placentaire ni infection utérine ou retour en œstrus décalé n’est observé (Journel et Pitel, 2001). Le nombre d’avortements ne constitue pas un élément de suspicion (Journel et Pitel, 2001). Les affections nerveuses néonatales imputables à la néosporose sont beaucoup plus rares que les avortements. Des troubles locomoteurs associés à des signes nerveux (ataxie, raideur des membres, paralysie) ou à des déficits pondéraux doivent faire penser à la néosporose (Journel et Pitel, 2001). Néanmoins, seul le diagnostic expérimental permet de confirmer une infection à N. caninum (Anderson et al., 2000). 

Expérimental 

II. Méthodes directes Les méthodes directes de diagnostic du N. caninum reposent sur l’identification de stades parasitaires ou de lésions évocatrices d’infection. Le tableau II présente le principe, les avantages et les inconvénients des principales méthodes directes de mise en évidence de N. caninum. 

Méthodes indirectes 

l s’agit de mettre en évidence la présence d’anticorps anti-Neospora. L’inconvénient des méthodes indirectes repose sur la possibilité de réactions croisées qui existaient entre les anticorps (Ac) anti T. gondii et ceux anti N. caninum. En effet les antigènes (Ag) pariétaux de T.gondii et de N. caninum présentaient une homologie de près de 50 % (Howe et Sibley, 1999). La purification des antigènes et l’utilisation d’anticorps monoclonaux ont amélioré la précision du diagnostic (Atkinson et al., 2000 ; Kamga Waladjo et al., 2008). Le tableau III présente le principe, avantages et inconvénients des principales méthodes de mise en évidence indirecte de N. caninum (Atkinson et al., 2000).

Table des matières

INTRODUCTION
I ere PARTIE : ETAT DES CONNAISSANCES ACTUELLES SUR LA NEOSPOROSE
I. GENERALITES SUR LA NEOSPOROSE
I. Définition, Historique et Importance
I.2 .Classification
I.3. Formes parasitaires et cycle de développement
I.3. Formes parasitaires
I.3.Tachyzoïtes
I.3. Kystes à bradyzoïtes
I.3.3. Ookystes
I.3. Cycle de développement
Mode de contamination
Contamination horizontale
Transmission verticale
Manifestations cliniques chez l’espèce bovine
Symptômes
Chez les adultes
Chez les jeunes
Lésions
II. DIAGNOSTIC DE LA NEOSPOROSE CHEZ LES BOVINS
II. Clinique et épidémiologique
II.Expérimental
II. Méthodes directes
II.Méthodes indirectes
III. PREVALENCE DE LA NEOSPOROSE BOVINE, IMPACT ECONOMIQUE ET MOYENS DE LUTTE
III. Prévalence de la néosporose bovine
III. Impact économique de la maladie
III.3. Moyens de lutte
III.3. Prophylaxie
III.3. Médicale
III.3. Sanitaire
III.3. Mesures de prophylaxie défensive
III.3. Mesures de prophylaxie offensive
III.3. Traitement
II ème PARTIE : SEROPREVALENCE De LA NEOSPOROSE BOVINE DANS LE DEPARTEMENT DE THIES
I. MATERIEL ET METHODES
I.Cadre, Milieu et Période d’étude
I. Cadre d’étude
I. Milieu d’étude
I.3. Période d’étude
I. Matériel
I. Sur le terrain
I. Matériel animal
I. Matériel d’identification
I.3. Produits et matériel utilisés pour la synchronisation des chaleurs
I.4. Matériel utilisé pour le déparasitage
Matériel pour l’insémination artificielle
I.6. Fiches d’enquêtes
I.7. Matériel pour le prélèvement du sang
I. Au laboratoire
I.3. Méthodes
I.3. Sur terrain
I.3. Sélection, identification et déparasitage
I.3. Synchronisation des chaleurs
I.3.3. Insémination artificielle
I.3.4. Diagnostic de gestation
I.3.5. Prélèvement de sang
I.3. Au laboratoire
I.3. Traitement du sang
I.3. Analyse sérologique
I.3. Test utilisé
I.3. Présentation du kit de VMRD N. caninum
I.3. Principe du test
I.3.3. Mode opératoire
I.3.4.Calcul des résultats
I.3.5.Validation du test
I.3.6. Interprétation
I.3.3.Analyse Statistique
II. RESULTATS, DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS
II. Résultats
II. Caractéristiques de l’échantillon d’étude
II. Séroprévalence la néosporose et facteurs de variation
II. Séroprévalence de la néosporose dans la population d’étude
II. Variation de la séroprévalence de la néosporose .
II. Néosporose et réussite de l’insémination artificielle
II.Variation de la séroprévalence avec l’âge 20
II.3. Variation de la séroprévalence avec la race . 20
II.4. Variation de la séroprévalence avec le nombre de lactation
I Variation de la séroprévalence avec la note de l’état corporel
II.4. Variation de la séroprévalence avec le système d’élevage
II. Discussion
II. Séroprévalence de la néosporose
II. Néosporose et réussite de l’IA
II.3. Variation de la séroprévalence avec l’âge et le numéro de lactation
II.4. Variation de la séroprévalence avec la race
IVariation de la séroprévalence avec le NEC et la réussite de l’insémination
II.6. Variation de la séroprévalence avec le système d’élevage
II.3. Recommandations
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
WEBOGRAPHIE

 

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