LA PREVALENCE DE L’ASTHME CHEZ LES ADOLESCENTS
Allergies
Allergie et hypersensibilité
Créé en 1907 par Clemens Peter von Pirquet, le mot « allergie » est définit comme étant une «réactivité différente» à une sensibilité acquise avec un sérum étranger (11, 12). Actuellement, l’EAACI (Académie Européenne d’Allergie et d’Immunologie Clinique) et le WAO (Organisation Mondiale d’Allergologie) se sont convenus de définir l’allergie comme une réaction d’hypersensibilité provoquée par des mécanismes immunologiques, qui sont surtout médiés par des anticorps IgE, dirigés contre des agresseurs a priori inoffensifs appelés les allergènes (2, 13, 14). L’hypersensibilité, selon Johansson, ressemble cliniquement aux manifestations allergiques (13), qui relèvent des mécanismes immunologiques particuliers, car une substance tout à fait inoffensive pour certains peuvent provoquer une réaction allergique chez une personne sensibilisée. Le mot «allergie» est devenu donc synonyme d’hypersensibilité. L’anaphylaxie, décrite par Richet et Portier en 1902, est l’expression systémique de cette hypersensibilité, c’est la forme la plus grave
Atopie
Le mot « atopie » est considéré comme l’aptitude génétique fabriquant des anticorps d’isotype IgE par Coca et Cooke en 1923 (2, 15). En prenant compte de cette aptitude génétique, Cookson la définit par une positivité d’un ou plusieurs prick-tests, ou une élévation des IgE totales, ou les deux combinées (3, 16). Actuellement, on utilise le terme « atopie » comme synonyme de prédisposition génétique, personnelle et/ou familiale, aux réactions d’hypersensibilité immédiate ,c’està-dire à devenir sensibilisé par l’intermédiaire d’IgE spécifiques et à produire des anticorps IgE suite à une exposition naturelle à des allergènes, ou pour préciser la nature d’une forme particulière d’eczéma ou de dermatite (12, 14).
Antigène et Allergène
L’antigène est une substance capable d’induire une réaction immunologique spécifique (2). Un allergène est un antigène de nature biologique ou chimique (surtout de nature protéique) capable de provoquer une réponse immunologique particulière et des symptômes allergiques (3, 17). Au sein d’une substance allergisante (un pollen ou un aliment), on distingue des allergènes majeurs et des allergènes mineurs (3, 18) : • Un allergène est majeur lorsque plus de 50 % des sujets allergiques à cette substance sont sensibilisés vis-à-vis de l’un de ces constituants. • À l’inverse, un allergène est mineur lorsqu’il est en cause chez moins de 50 % des patients. 4. Sensibilisation (2) Si un individu est génétiquement apte à produire des IgE et exposé à des quantités suffisantes d’allergènes, il va développer une sensibilisation liée à la synthèse d’IgE spécifiques qui sera objectivée par la positivité des explorations allergologiques. À l’occasion de contacts ultérieurs, l’organisme pourra répondre par des manifestations cliniques secondaires au développement de la réaction antigène–anticorps.
Une sensibilisation n’est pas toujours synonyme d’allergie
: une allergie correspond à l’expression clinique d’une sensibilisation. Il est à noter que 10 à 20 % des sujets sensibilisés ne développeront pas de manifestations cliniques. B. Mécanismes En 1963, Gell et Coombs proposent une classification de l’hypersensibilité en quatre types (2) (Voir Tableau I): • L’hypersensibilité de type I ou immédiate, médiée par les IgE. • L’hypersensibilité de type II ou cytotoxique, dépendante des anticorps • L’hypersensibilité de type III ou semi retardée, médiée par les complexes immuns (antigènes-anticorps). • L’hypersensibilité de type IV ou retardée, médiée par les lymphocytes dont on distingue deux grands types: o L’hypersensibilité retardée cytotoxique qui est liée à la cytotoxicité des lymphocytes T. C’est une hypersensibilité à médiation cellulaire. o L’hypersensibilité retardée de type tuberculinique qui est une réaction immédiate. Les types de réactions le plus souvent en cause dans l’allergie sont l’hypersensibilité type I ou immédiate et hypersensibilité type IV ou retardée.
Hypersensibilité de type I ou immédiate
IgE
Les IgE sont impliquées dans les réactions allergiques mais aussi dans les mécanismes de défense antiparasitaire. Elles sont synthétisées à partir de lymphocytes B par le mécanisme de réarrangement et de commutation, sous l’influence des cytokines IL-4 et IL-13 (Voir figure 2). Chez les atopiques, cette synthèse est anormalement élevée à cause des lymphocytes T de type 2 (Th2).
Phase de sensibilisation conduisant à la synthèse d’IgE spécifiques d’un allergène
- La cellule dentritique, présente dans tous les tissus frontières (peau et muqueuses), capte et prépare l’allergène afin de le présenter aux lymphocytes T auxiliaires, en migrant vers les ganglions lymphatiques loco-régionaux. • Dans le cadre de la réaction allergique, les lymphocytes auxiliaires sont préférentiellement de type 2 (Th2) et produisent de l’IL-4, IL-5 et IL-13, favorisant ainsi d’une part la synthèse d’IgE et d’autre part l’inflammation allergique par l’augmentation du nombre de mastocytes, de basophiles et d’éosinophiles dans les tissus et le sang, à la différence des lymphocytes auxiliaires Th1 qui produisent de l’IL-2 et de l’interféron gamma favorisant l’activation des macrophages.
- Les IgE ainsi produites se fixent à la surface des cellules inflammatoires ou circulent librement dans le sang et les tissus. • A la surface de ces cellules, les IgE se fixent par leur fragment constant Fc à la sous unité du récepteur de forte affinité pour les IgE (FcRI), laissant ainsi la région Fab libre pour la reconnaissance de l’allergène correspondant. Les IgE sont détectables par les tests cutanés ou dosables dans le sang mais cliniquement silencieuses. c) Phase effectrice conduisant à l’activation des cellules par un nouveau contact avec l’allergène • L’allergène multivalent est reconnu par les IgE fixées à la surface des cellules inflammatoires. On appelle ce phénomène le « pontage » ou l’agrégation des IgE par l’allergène.
Table des matières
LISTE DES ABREVIATIONS
LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
INTRODUCTION
RAPPEL THEORIQUE
I. Allergies
A. Définitions
1. Allergie et hypersensibilité
2. Atopie
3. Antigène et Allergène
4. Sensibilisation
B. Mécanisme
1. Hypersensibilité de type I ou immédiate
2. Hypersensibilité type II ou cytotoxique
3. Hypersensibilité de type III ou maladies à complexes immuns
4. Hypersensibilité type IV ou retardée
C. Manifestations cliniques des allergies
1. Symptômes respiratoires
2. Conjonctivite allergique
3. Manifestations cutanées
4. Oedème de Quincke
5. Choc anaphylactique
6. Manifestations digestives
D. Allergènes
1. Pneumallergènes ou allergènes aéroportés
2. Trophallergènes ou allergènes alimentaires
3. Allergènes chimiques
4. Hyménoptères
E. Diagnostic de l’allergie
1. Etude de l’anamnèse
2. Identification du terrain atopique
3. Identification de l’allergène en cause
F. Principes du traitement des maladies allergiques IgE dépendantes
1. Eviction des allergènes
2. Traitement symptomatique
3. Traitement étiologique
4. Nouvelles thérapeutiques
5. Éducation
6. Prévention primaire
II. Asthme allergique
A. Définition
B. Etiologies
1. Facteurs prédisposant
2. Facteurs liés à l’environnement
C. Diagnostic de l’asthme
1. Interrogatoire
2. Examen clinique
3. Examens complémentaires
4. Formes cliniques
5. Diagnostics différentiels
6. Evaluation de la sévérité de l’asthme : La classification de GINA
7. Stratége de prise en charge
NOTRE ETUDE
I. Objectifs
II. Matériels et Méthodes
A. Lieu d’étude
B. Type d’étude
C. Population d’étude
D. Echantillonnage
E. Etape de l’étude
F. Analyse statistique
G. Critère d’inclusion
H. Critère d’exclusion
I. Variables étudiés
RESULTATS
I. Liste des écoles visitées
II. Caractéristiques de l’étude
A. Zone d’étude
B. Distribution des adolescents au niveau des établissements scolaires
C. Taux de participation
III. Profil des adolescents
A. Sexe
B. Distribution des adolescents au niveau du foyer
C. Fratrie3
IV. Atopie familiale
V. Asthme
A. Symptômes évocateurs
1. Symptômes évocateurs au cours de la vie
2. Symptômes évocateurs au cours des 12 derniers mois
B. Asthme diagnostiqué
1. Crises d’asthme dans la vie
2. Asthme confirmé par un médecin
3. Première crise d’asthme
4. Dernière crise
C. Population considérée comme asthmatique
1. Période des crises d’asthme
2. Fréquence des crises
3. Durée moyenne des crises
4. Fréquence des réveils nocturnes
5. Traitement des crises au cours des 12 derniers mois
6. Connaissance de la prévention des crises de sifflements ou d’asthme
7. Connaissance des médicaments à utiliser au cours des crises
8. Prise en charge de l’asthme
9. Utilisation de débitmètre de pointe
10. Suivi en dehors des crises au cours des 12 derniers mois
11. Suivi pendant la crise au cours des 12 derniers mois .
12. Hospitalisation au cours des 12 derniers mois
13. Utilisation de médicament pour une crise pendant ou après un effort
au cours des 12 derniers mois
14. Type de médicaments utilisés pour les crises pendant ou après
l’effort au cours des 12 derniers mois
15. Absence scolaire au cours des 12 derniers mois
VI. Profil socio-économique
A. Activité professionnelle des parents
B. Niveau d’étude des parents
C. Lieu de résidence des adolescents
VII. Environnement immédiat de l’adolescent
A. Tabagisme à la maison ou le tabagisme passif.
B. Nombre de chambres
C. Pièce pour la cuisine
D. Type de combustibles
E. Humidité ou les moisissures dans la maison
F. Rideaux et tapisseries
G. Animaux domestiques
H. Cafards
VIII. Distribution de l’asthme selon les symptômes dans la population étudiée
IX. Recherche des facteurs de risques
A. Sexe
B. Activité professionnelle
C. Lieu de résidence
D. Tabagisme passif
E. Humidité et les moisissures
F. Combustibles
G. Animaux domestiques
H. Tapisseries et les doubles rideaux
I. Cafards
DISCUSSION
I. Méthodologie
II. Zone d’étude
III. Distribution des adolescents dans les établissements scolaires
IV. Taux de participation
V. Sexe
VI. Distribution des adolescents au niveau du foyer
VII. Prévalence de l’asthme instantanée et cumulée
A. Prévalence instantanée de l’asthme
B. Prévalence cumulée de l’asthme
VIII.Dispensé de sport pour des sifflements ou des difficultés respiratoires
IX. Toux sèche nocturne au cours des 12 derniers mois
X. Sifflements pendant ou après l’effort au cours des 12 derniers mois
XI. Sévérité de l’asthme
A. Au cours des 30 derniers jours ou sur le dernier mois .
B. Au cours des 12 derniers mois
1. Fréquence des crises
2. Réveil nocturne
3. Crises de sifflement grave empêchant de dire 1 ou 2 mots à la suite
4. Hospitalisation
C. Sévérité de l’asthme au cours de la vie
1. Réveil nocturne dû à des crises d’essoufflements et des sensations de difficulté respiratoires
2. Fréquence des crises
3. Durée moyenne des crises
4. Fréquence des réveils nocturnes
XII. Crise d’asthme au cours de la vie
XIII. Asthme confirmé par un médecin
XIV. Histoire naturelle de l’asthme : la première crise et la dernière crise
XV. Période des crises d’asthme
XVI. Traitement
A. Traitements des crises au cours des 12 derniers mois 106
1. Type de médicaments
2. Moment de prise des médicaments
3. Manière de prendre les médicaments
B. Utilisation de médicament pour une crise pendant ou après un effort au cours des 12 derniers mois
XVII.Education du patient
A. Prévention des crises
B. Connaissance des médicaments à utiliser au cours des crises
C. Prise en charge de l’asthme
D. Utilisation de débitmètre de pointe
XVIII.Suivi au cours des 12 derniers mois
A. Suivi en dehors des crises au cours des 12 derniers mois
B. Suivi pendant la crise au cours des 12 derniers mois
XIX. Absentéisme scolaire au cours des 12 derniers mois
XX. Facteurs de risque
A. Facteurs prédisposants
1. Atopie familiale
2. Sexe
B. Facteurs environnementaux du milieu intérieur
1. Fratrie
2. Nombre de chambres
3. Tabagisme passif
4. Pièce pour la cuisine
5. Types de combustible .
6. Humidité ou les moisissures dans la maison
7. Rideaux et tapisseries
8. Animaux domestiques
9. Cafards
C. Activité professionnelle des parent
D. Niveau d’étude des parents
E. Lieu de résidence des adolescents
XXI. Limites de notre étude
XXII.Perspectives
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
VELIRANO
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