Maladie de Verneuil: Expérience du service de chirurgie plastique sur 6 ans d’étude

La maladie de Verneuil ou l’hidradénite suppurée (HS) est une maladie inflammatoire chronique et suppurative, fistulisante et sclérosante des follicules pilosébacés des régions anatomiques riches en glandes apocrines. La maladie a été nommée par Verneuil, chirurgien français, qui en 1864 a soutenu que le phénomène initial était une inflammation des glandes sudorales. Il s’agit d’une affection rare dont l’incidence n’a pas été clairement établie, la prévalence varie de 0.03% à 8% dans les pays industrialisés. La physiopathogénie de la maladie de Verneuil est encore sujette à de nombreuses controverses [48]. Les études démontrent la présence de multiples facteurs de risque associés à l’HS : le tabagisme et l’obésité seraient les deux principaux facteurs de risque. Son diagnostic positif reste clinque, cependant nombreux sont les diagnostics différentiels, d’où l’intérêt du bilan para-clinque et notamment de l’étude anatomopathologique pour permettre le discernement de ces diagnostics. Bien que le pronostic vital soit rarement mis en jeu, certaines complications peuvent être graves, si bien sur le plan local (dégénérescence maligne) que sur le plan général, où on note l’importance du retentissement psychique et socio-professionnel du fait des cicatrices inesthétiques. Sur le plan thérapeutique, la prise en charge est multidisciplinaire mais non consensuelle, elle plaide à juguler les poussées et traiter les lésions constituées dans le but d’un meilleur confort pour le patient. L’objectif de notre étude est de mettre un coup de projecteur sur cette maladie rare, sur ses aspects épidémiologiques, cliniques, et thérapeutiques, ceci à travers les résultats d’une étude rétrospective réalisée au sein de notre service et d’une revue de la littérature.

La première description de la maladie revient à Alfred Louis Armand Marie Velpeau (1795-1867) en 1839 en nommant les lésions de cette pathologie sous le nom d’abcès tubéreux, se localisant dans les régions axillaires, les aréoles mammaires, et le pli inter fessier. Aristide Auguste Stanislas Verneuil (1823-1895), en 1854, associa la maladie aux glandes sudoripares. Il évoquera l’origine sudorale, à une époque où l’on ignore tous des mécanismes de la sudation. Il proposera le terme d’hidrosadénite pour qualifier la maladie (de hidros : sueur et adên : glande). En 1922, Schiefferdecker distingue les glandes sudoripares eccrines et apocrines et rattache la maladie à une pathologie de ces dernières. En 1939, Brunstig évoque plutôt une infection secondaire des glandes apocrines en rapport avec une occlusion folliculaire empêchant leur sécrétion, le canal excréteur étant annexé au follicule pilosébacé. En 1956, Pillsbury, Shelley et Kligman réunirent l’acne conglobata, l’hidrosadénite et la cellulite disséquante du cuir chevelu sous le nom de « triade d’occlusion folliculaire » dont le trait commun était une tendance à l’hyperkératinisation folliculaire aboutissant à une rétention de débris de kératine et secondairement à une infection bactérienne. Ensuite, Pelxig et Kigman ajoutent à cette triade, le sinus pilonidal créant ainsi la notion de « tétrade acnéique ». En 1989, le terme d’« acné inversée » est introduit par Plewig et Steger, afin d’insister sur l’origine folliculaire de la maladie. En 2005, Sellheyer et Krahl rapportent ce qui est probablement la plus importante étude histopathologique de cette pathologie. Ils ont étudié 176 biopsies d’acne inversa, et ont décrit l’évolution de la maladie depuis ses débuts jusqu’à son état final de destruction et de fibrose, le tout accompagné par des illustrations de grande qualité.

L’épiderme, couche la plus superficielle de la peau, est un épithélium pavimenteux stratifié kératinisé dont la constitution entrent 4 populations cellulaires différentes :

– les kératinocytes
– les mélanocytes
– les cellules de Langerhans
– les cellules de Merkel

L’épiderme ne contient aucun vaisseau sanguin ni lymphatique, mais renferme de nombreuses terminaisons nerveuses libres.

➤ Les kératinocytes subissent en permanence une évolution morphologique témoignant de leur kératinisation sous-tendant le rôle de barrière protectrice (mécanique et chimique) de l’épiderme. Cette évolution se fait de la profondeur vers la superficie et permet de distinguer sur une coupe d’épiderme quatre couches superposées de la profondeur vers la superficie :
– la couche germinative (ou basale).
– la couche à épines (ou spineuse).
– la couche granuleuse
– la couche cornée (compacte, puis desquamante) .

Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
I . Patients
II . Méthodes
RESULTATS
I . Epidémiologie
II . Clinique
. Facteurs de risque
. Maladies associées
. Signes fonctionnels
. Signes physiques
III . Données para
-cliniques
1. Anatomopathologie
2. Biologie
3. Bactériologie
4. Autres
IV . Données thérapeutiques
1. Etape préopératoire
2. Etape opératoire
3. Etape post
-opératoire
V. Evolution
1. Avant traitement
2. Après traitement
DISCUSSION
I. Historique
II. Rappels
1. Anatomie de la peau et de ses annexes
2. Physiologie de la sudation
3. Flore microbienne cutanée
III. Physiopathologie de l’hidradènite suppurée
IV. Analyse épidémiologique
V. Analyse clinique
1. Facteurs de risque
2. Maladies associées
3. Signes fonctionnels
4. Signes physiques
5. Diagnostic de sévérité
6. Formes cliniques
7. Diagnostic différentiel
VI. Analyse para clinique
1. Anatomopathologie
2. Bactériologie
3. Autres
VII. Analyse thérapeutique
1. But
2. Moyens
2.1 Mesures générales
2.2 Moyens médicaux
2.3 Traitement physique
2.4 Moyens chirurgicaux
2.5 Prise en charge psychologique
3. Indications
VIII. Evolution et complications
1. Sans traitement
2. Avec traitement
IX. Perspectives
CONCLUSION 

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