Resistance aux antibiotiques de staphylococcus aureus

Les Staphylocoques sont des germes ubiquitaires : ils se trouvent dans l’air, le sol et les eaux et ils appartiennent à la flore commensale de la peau et des muqueuses de l’homme et des animaux. Staphylococcus aureus est un pathogène opportuniste responsable de maladies humaines et animales; et il est également associé à la colonisation asymptomatique de la peau et des surfaces muqueuses des humains normaux [1, 2,3]. En effet, Staphylococcus aureus est une bactérie Gram-positive qui peut être séparée de la flore normale sur la peau et dans le nez, mais est aussi une des bactéries pathogènes humaines les plus importantes. S. aureus est une cause importante d’infections graves dans les hôpitaux et la communauté. S. aureus peut causer une variété d’infections, notamment des infections de la peau, des tissus mous, des os et les infections sanguines. C’est aussi la cause la plus fréquente d’infections post-opératoires des plaies [4].

Depuis le début de l’époque de l’antibiotique, diverses classes d’antibiotiques telles que la bêta β-lactamines (pénicillines, céphalosporines et carbapénèmes), les aminosides et les macrolides sont utilisées pour traiter les infections à staphylocoques [5]. Malheureusement, depuis la dernière décennie; S. aureus a progressivement acquis une résistance à la plupart des antibiotiques actuellement disponibles. Au contact d’agent antimicrobien, S. aureus a graduellement acquis de multiples résistances, y compris la méthicilline et sans perdre sa virulence. Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM) a été décrit pour la première fois en Angleterre en 1961 et est maintenant à l’échelle mondiale établi comme un agent important des infections nosocomiales avec la morbidité significative associée et la mortalité du patient .

REVUE DE LA LITTERATURE

TAXONOMIE

Staphylococcus aureus appartient à la famille des Micrococcaceae qui comprend quatre genres : Micrococcus, Staphylococcus, Stomatococcus, Planococcus [9] Le genre Staphylocoque regroupe une trentaine d’espèces, certaines sont des hôtes de l’homme d’autres des animaux, d’autres sont rencontrées chez l’homme et les animaux. Parmi ceux qui sont isolés chez l’homme, Staphylococcus aureus est le plus pathogène. Une quinzaine d’espèces ont été décrites en pathologie humaine : S. epidermidis, S.saprophyticus, S. haemolyticus, S. hominis, S. capitis, S. lugdunensis, S. cohnii, S. warneri, S.saccharolyticus, S. pasteurii, S. pasteuri, S. schleferi, S. auricularis, S. simulans, S. xylosus .

DESCRIPTION GENERALE DU Staphylococcus aureus 

Le nom de la bactérie dérive du grec «staphyle» qui signifie grappe de raisin. Les staphylocoques ont été observés par Robert Koch (1878) puis reconnus par Louis Pasteur (1880). Staphylococcus aureus est une bactérie à Gram positif de forme sphérique d’environ 1 µm de diamètre. Ils sont immobiles, non sporulés. Ses cellules sont groupées en amas ayant la forme de grappes de raisin. La majorité des S. aureus est capsulée mais ils peuvent perdre leur capsule après culture. S. aureus est une bactérie à croissance aéro-anaérobie facultative, et sa croissance sur milieu ordinaire est facile entre 10 et 45 °C. Sur un milieu riche, S. aureus forme des colonies « d’or » de taille moyenne. Sur les plaques d’agar de sang de mouton, les colonies de S. aureus provoquent souvent une β-hémolyse [11]. La pigmentation dorée des colonies de S. aureus est causée par la présence de caroténoïdes et a été signalée comme un facteur de virulence protégeant le pathogène contre les oxydants produits par l’immunité [12]. S. aureus produit de la coagulase qui interagit avec la prothrombine dans le sang provoquant la coagulation du plasma en convertissant le fibrinogène en fibrine. La coagulation sanguine est utilisée pour distinguer S. aureus d’autres membres du genre, qui sont collectivement désignés comme staphylocoques coagulase-négatifs [11].

On le trouve souvent comme un commensal de la peau, des glandes de la peau, et des muqueuses, en particulier dans le nez des personnes en bonne santé [13, 14]. Selon les estimations, 20 à 30% de la population sont porteurs de S. aureus [15,14]. Les auteurs définissent dans la population générale 3 groupes d’individus : les porteurs permanents (20%) qui présentent 2 prélèvements nasaux positifs à S. aureus à une semaine d’intervalle, les porteurs intermittents (30%) et les non porteurs (50%)  .

TRANSMISSION ET COLONISATION

S. aureus est le plus souvent transmis aux autres par des mains contaminées. La peau et les muqueuses sont généralement une barrière efficace contre l’infection. Toutefois, si ces obstacles ne sont pas respectés (par exemple, les lésions de la peau dues à un traumatisme ou lésions des muqueuses dues à une infection virale), S. aureus peut avoir accès aux tissus sous-jacents ou à la circulation sanguine et provoquer une infection. Les personnes qui sont immunodéprimées ou qui ont des dispositifs médicaux invasifs sont particulièrement vulnérables à l’infection [17] S. aureus colonise asymptomatiquement la peau, et plus communément, les voies nasales antérieures des personnes saines [18]. Les principaux autres sites de portage sont les mains, les zones chaudes et humides de l’organisme telles que le périnée, le creux axillaire, le pharynx. Les staphylocoques peuvent aussi se trouver dans la flore digestive surtout après une antibiothérapie. La colonisation nasale est le prédicteur le plus significatif de la maladie invasive, cependant, dans certaines études, près de la moitié des patients porteurs de S. aureus sont strictement colonisées en extranasal [19]. La colonisation augmente considérablement le risque d’infection car elle constitue un réservoir de l’agent pathogène à partir duquel des bactéries sont introduites lorsque la défense est compromise .

Les facteurs de risque de portage de Staphylocoque aureus sont : le sexe masculin, le diabète, la dialyse, les hépatopathies chroniques, l’infection par le virus d’immunodéficience humaine (VIH), les infections cutanées par S. aureus, certaines dermatoses chroniques (psoriasis, eczéma), l’obésité et les antécédents neurologiques et vasculaires. Dans la population générale, la prévalence du portage du germe diminue avec l’âge. Cette prévalence passe de 60% dans la première année, à 40% entre 10 à 20 ans et 20% à 30% après 40 ans .

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. REVUE DE LA LITTERATURE
I.1 Taxonomie
I.2 Description générale du Staphylococcus aureus
I.3 Transmission et colonisation
I.4 Facteurs de virulence
I.4.1 Produits structuraux
I.4.2 Enzymes et exotoxines
I.5 Aspects cliniques des infections a Staphylocoques aureus
I.5.2 Endocardites
I.5.3 Infections pleuro-pulmonaires
I.5.4 Staphylococcies neuro-méningées
I.5.5 Infections ostéo-articulaires
I.5.6 Syndromes toxiniques
II. RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES
II.1 Résistance aux β-lactamines
II.2 Résistance à la méthicilline
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1 Cadre de l’étude
I.2 Objectifs
I.3 Type d’étude
I.4 Période et durée de l’étude
I.5 Population d’étude
I.5.1 Critères d’inclusion
I.5.2 Critères d’exclusion
I.6 Echantillonage et taille de l’echantillon
I.7 Méthode et receuil des dossiers
I.7.1 Critères de positivité de la résistance
I.8 Variables étudiees
I.9 Analyse statistique
I.10 Considération éthique
I.11 Limites de l’étude
II. RESULTATS
II.1 Prévalence brute des infections a S. aureus
II.2 Infections à S. aureus selon le genre
II.3 Infections à S. aureus selon l’âge
II.4 Répartition des cas d’infection à S. aureus selon la provenance
II.5 Infections à S. aureus selon la nature du prélèvement
II.6 Infections à S. aureus selon la nature et la provenance des prélèvements
II.7 Résistance aux antibiotiques de Staphylococcus aureus des infections acquises à l’hôpital ou en extrahospitalier
II.7.1 Résistance à la pénicilline
II.7.2 Résistance à l’oxacilline
II.7.3 Résistance à l’amoxicilline + acide clavulanique
II.7.4 Résistance à l’acide fusidique
II.7.5 Résistance au chloramphénicol
II.7.6 Résistance au ciprofloxacine
II.7.7 Résistance à l’érythromycine
II.7.8 Résistance à la clarithromycine
II.7.9 Résistance à la gentamicine
II.7.10 Résistance à la lincomycine
II.7.11 Résistance à la clindamycine
II.7.12. Résistance au trimethoprime-sulfamethoxazole
II.7.13. Résistance à la tétracycline
II.7.14. Résistance à la spiramycine
II.7.15. Résistance à la vancomycine
II.8 SARM
II.8.1 Prévalence brute des infections à SARM
II.8.2 Cas de SARM et de SASM
II.8.3 Cas de SARM selon l’âge
II.8.4 Cas de SARM selon la provenance des prélèvements
II.8.5 Cas de SARM selon la nature du prélèvement
II.8.6 Cas de SARM selon les résultats de l’antibiogramme
II.9 Evolution de la résistance de S. aureus aux antibiotiques selon les années
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I.Infections à S. aureus
I.1 Infections a S. aureus et genre
I.2 Infections à S. aureus et âge
I.3 Infections à S. aureus et la nature et la provenance des prélèvements
I.4 Résistance aux antibiotiques de Staphylococcus aureus des infections acquises à l’hôpital ou en extrahospitalier
II. Infections a SARM
III. Evolution de la résistance des S. aureus aux antibiotiques selon les années
IV. Recommandations et perspectives
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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