Le paludisme est une infection parasitaire qui affecte l’homme. Elle est due à un hématozoaire du genre Plasmodium. Il reste un problème de santé publique dans le monde entier en général et les pays tropicaux en particulier. Il constitue également un problème socio-économique qui touche les individus, les familles, les communautés (abandon des activités par les malades et/ou par les parents pour s’occuper des malades, ce qui réduit le revenu de la famille ou de la communauté toute entière) (1). Il représente la seconde cause de morbidité dans les centres de santé après les infections respiratoires aiguës (2). C’est une maladie grave nécessitant un traitement approprié en urgence car il peut être à l’origine des complications neurologiques graves. Elle peut entraîner une mortalité importante et des séquelles graves, en particulier chez les enfants de moins de 5 ans et les femmes enceintes même avec de faibles charges parasitaires (2) (3). La prise en charge doit être rapide pour éviter l’évolution vers le paludisme grave.
Avant l’année 2005, selon la directive de la politique nationale de la santé concernant la lutte contre le paludisme, cette maladie doit être suspectée devant tout état d’hyperthermie et traité comme tel. Depuis l’année 2005, la politique nationale de traitement antipaludique a été révisée, favorisant l’utilisation des dérivés d’artésunate à la base (2). Actuellement, le contrôle de cette maladie est confronté surtout au problème de la résistance de Plasmodium falciparum aux antipaludiques. En effet, le diagnostic de paludisme repose sur une suspicion clinique et une confirmation par les examens parasitologiques. En l’absence de diagnostic biologique, l’incidence réelle du paludisme est surestimée et peut entraîner un recours excessif aux antipaludiques qui, à son tour, pourrait favoriser l’apparition d’une résistance du parasite aux médicaments et entraîner des dépenses inutiles. Le coût de traitement représente 5 à 13% du budget familial des paysans .
Pour contribuer à l’étude épidémiologique du paludisme chez les patients présentant des syndromes d’allure palustre et améliorer la prise en charge diagnostique du paludisme, nous avons réalisé cette présente étude rétrospective sur une période de 2 ans dans le centre de santé materno-infantile (CSMI) à Moramanga.
Epidémiologie
Le paludisme est une maladie transmise à l’homme par un moustique appelé «anophèle ». La maladie est causée par un petit protozoaire du genre Plasmodium dont les espèces identifiées sont notamment :
– Plasmodium falciparum, le plus répandu en régions tropicales et intertropicales. Cette espèce est la seule responsable de l’accès pernicieux palustre ;
– Plasmodium vivax existant aussi dans des zones à climat plus tempéré ;
– Plasmodium ovale, de longévité similaire à celle de Plasmodium vivax ;
– Plasmodium malariae, localisé sous forme de foyers dans toutes les régions d’endémie palustre (5).
– Plasmodium knowlesi qui est responsable d’infections humaines de type fièvre quarte attribuées jusqu’alors à P. malariae. Des cas de paludisme à P. knowlesi ont été signalés en Malaisie, aux Philippines et à Singapour en 2008. Quatre décès ont été rapportés aux Philippines. Le risque est de confondre P. malariae, espèce bénigne et P. knowlesi, espèce potentiellement maligne, qu’il faut traiter comme P. falciparum .
A Madagascar, deux profils épidémiologiques sont décrits :
– le paludisme stable à transmission pérenne le long des côtes où vit plus de la moitié de la population du pays. La prémunition dans la population adulte est considérable. Ce sont surtout les enfants de moins de 5 ans et les femmes enceintes qui sont les plus vulnérables ;
– le paludisme instable à transmission saisonnière sur les Hautes Terres Centrales et dans le sud subdésertique. L’immunité acquise est insuffisante. Toute la population est à risque et les épidémies peuvent survenir avec un fort taux de mortalité.
En Afrique, le paludisme est resté l’une des maladies parasitaires les plus graves. Dans la seule Afrique noire, la mortalité a été évaluée à un million par an. Cette infection reste une des maladies fébriles d’importation les plus fréquemment contractées lors des séjours dans les pays tropicaux.
Dans le monde, le paludisme touche plus de 90 pays, notamment 2.400.000.000 de personnes exposées (40% de la population mondiale), 1.500.000 à 2.000.000 de décès par an, en particulier chez les enfants de moins de 5 ans .
Cycle biologique du Plasmodium
Le parasite évolue successivement chez l’homme et chez l’anophèle.
Cycle asexué chez l’homme
Il est encore subdivisé en deux parties :
– une phase d’invasion exo-érythrocytaire ou hépatique ;
– une phase érythrocytaire.
Phase exo-érythrocytaire
Au cours de la piqûre du moustique, le sporozoïte est inoculé à l’hôte humain à l’occasion du repas sanguin du moustique. Lors de son entrée dans l’hépatocyte, le sporozoïte change de morphologie, perd son complexe apical et se transforme en un trophozoïte rond ou ovale présentant une structure peu différentiée, sans caractère spécifique. Au cours de la schizogonie qui a lieu dans l’hépatocyte, à l’intérieur d’une vacuole parasitophore, le noyau se divise de nombreuses fois et la masse cytoplasmique s’accroît de façon significative. Ce n’est que lorsque les divisions nucléaires ont eu lieu que le cytoplasme se segmente formant les mérozoïtes. L’hépatocyte infecté s’éclate et libère ces mérozoïtes qui sont prêtes pour infester les globules rouges. La durée de la schizogonie exo-érythrocytaire est caractéristique d’espèce, avec une durée minimale de maturation de 5,5 jours pour P. falciparum et de 15 jours pour P. malariae.
Il existe des situations dans lesquelles certains sporozoïtes ne démarrent pas leur division immédiatement après leur entrée dans l’hépatocyte mais par contre restent à un stade quiescent (ou hypnozoïte qui peut durer plusieurs semaines ou plusieurs mois). Cette période de latence est de durée variable suivant les hypnozoïtes et les facteurs qui vont éventuellement déclencher la schizogonie ne sont pas connus. C’est la présence du stade hypnozoïte qui explique comment une infection unique peut donner lieu à des vagues de parasitémies successives ou rechutes.
P. vivax et P. ovale sont les deux seules espèces de Plasmodium humain produisant des hypnozoïtes et, par conséquent, des rechutes .
Phase érythrocytaire
Les mérozoïtes pénètrent dans les hématies et se transforment en trophozoïtes. Le jeune trophozoïte (parfois appelé stade « en anneau » en raison de sa morphologie sur les frottis) commence par grandir avant de commencer une série de divisions du noyau. Un schizonte mûr (quelquefois appelé méronte) possède un nombre variable de mérozoïtes, qui est caractéristique de l’espèce (par exemple, un méronte de P. falciparum a 16-18 mérozoïtes, un méronte de P. malariae seulement 6-8). Les nouveaux mérozoïtes ainsi formés sont libérés par éclatement des globules rouges, à la fin de la schizogonie, et vont pénétrer dans d’autres hématies, c’est au cours de cette phase que survient l’accès fébrile dû à la libération de l’hémozoïne ou pigment malarique. P. falciparum aboutit au nombre de mérozoïtes le plus élevé. Le cycle de maturation intra-érythrocytaire varie selon l’espèce et dure soit 48 heures (P.falciparum, P.vivax, P .ovale), soit 72 heures (P.malariae). Les mérozoïtes libérés vont parasiter d’autres globules rouges et le cycle asexué continue. Après plusieurs cycles apparaissent des gamétocytes mâles et femelles. Ces formes peuvent persister plusieurs semaines après la guérison .
Cycle sexué chez l’anophèle
Le gamétocyte femelle donnera chez le moustique un unique gamète femelle. Le gamétocyte mâle, en revanche, donnera à chaque gamète mâle, une forme filamentaire. Chez l’anophèle : après une piqûre sur un patient infecté, le moustique absorbe des schizontes, des corps en rosace, des gamétocytes. Les éléments asexués sont digérés et seuls les gamétocytes ingérés poursuivent le cycle. Dans l’estomac du moustique, le gamétocyte mâle se transforme en gamète par ex flagellation, le gamétocyte femelle par expulsion de corpuscules chromatiniens. Cette ex flagellation ne se produit pas dans l’organisme humain, mais peut être obtenue dans le sang humain mis entre lame et lamelle et grâce à des modifications physicochimiques. La fécondation du gamète femelle donne un œuf mobile, l’ookinète, qui traverse la paroi de l’estomac de l’anophèle et se fixe sur la face externe formant l’oocyste dans lequel s’individualisent les sporozoïtes. Ils sont libérés par éclatement de l’oocyste et gagnent les glandes salivaires de l’anophèle. La durée du cycle sporogonique varie entre 10 à 40 jours .
INTRODUCTION |
