Place de la classification bi-rads de l’american college of radiology (acr) dans les tumefactions mammaires

Les tissus mammaires présentent des densités peu différentes comportant plusieurs variations selon l’âge, la parité, le climat hormonal. De toutes les techniques d’exploration du sein, la mammographie occupe une place de choix. Mais c’est un examen délicat, qui doit suivre des normes concernant sa qualité, ses aspects techniques, sa conduite et son interprétation. Le plus souvent, la mammographie est associée à d’autres investigations telles l’échographie, récemment l’IRM et le TEP Scan, sans oublier les cyto-ponctions.

Les tuméfactions mammaires sont relativement fréquentes : elles constituent un problème de santé publique. Ces affections sont de diagnostic souvent difficile et dont la prise en charge devrait être conduite de façon systématique par la classification BIRADS /ACR. C’est une classification internationale en fonction du degré de suspicion basée sur une sémiologie radiologique rigoureuse, qui devrait être présente dans les conclusions des comptes-rendus standardisés afin de déterminer les conduites à tenir et les modalités de suivi particulières le cas échéant.

EMBRYOLOGIE

Le parenchyme mammaire subit plusieurs modifications des composantes épithéliales et conjonctives durant les différents stades de la vie in utero et post natale ; Ceci sous l’influence de différents stimuli physiologiques .

Vers la 5 ème semaine de gestation, chez l’embryon de 4 à 7 mm, deux crêtes mammaires se développent sous forme de deux épaississements ectodermiques de l’épiblaste sur la paroi ventrale entre le creux axillaire et la zone inguinale. Chaque crête s’étend du creux axillaire au creux inguinal.

Dès la 8ème à 9 ème semaine, les crêtes mammaires disparaissent sauf dans la région thoracique où persistent deux nodules épiblastiques qui évoluent en profondeur dans le mésenchyme sous-jacent. Dans certains cas, on peut observer des glandes ou plus souvent des mamelons ou ébauches de mamelons surnuméraires, alors placés sur la crête épithéliale.

Vers le 5 ème mois, chez le fœtus de 12 à 15 cm, les ébauches épidermiques émettent 15 à 25 bourgeons au contact desquels se différencie le pannicule adipeux de l’hypoderme. Ces bourgeons vont se diviser en évagination pleine vers la fin du 6ème mois et qui vont se creuser plus tard pour former les canaux galactophores.

Aux 8 ème et 9 ème mois, les canaux continuent à se diviser et à se ramifier en canaux de plus petit calibre formant ainsi les canaux terminaux et les acini de la glande.

Parallèlement, le tissu conjonctif en profondeur se développe et s’organise en cloisons interlobaires et interlobulaires à prépondérance fibro-adipeuse et en tissu intralobulaire fibreux lâche. Chez le fœtus humain à terme, les glandes mammaires sont identiques dans les deux sexes.

Développement après la naissance

*Chez l’homme
Les glandes mammaires reviennent au repos après la naissance et persistent sans variation significative durant le reste de la vie masculine.
*Chez la femme
Avant la puberté, dans les jours qui suivent la naissance une sécrétion se produit dans les tubulo-alvéoles des lobules avec parfois écoulement aux mamelons (« crise néonatale »). La régression se fait en une à deux semaines, puis mise au repos des glandes mammaires.

A la puberté, les glandes mammaires reprennent une croissance active sous la dépendance des hormones hypothalamiques (Gn-RH) qui stimule l’hypophyse en sécrétant le FSH et le LH.
– les œstrogènes stimulent la croissance et les ramifications du système canalaire, et la prolifération du tissus conjonctif péri-canalaire ;
– la progestérone et les œstrogènes par effet conjugué permettent la différenciation des structures lobulaires à partir des canaux terminaux.

Pendant la grossesse

La sécrétion lactée est inhibée. Jusqu’à l’accouchement, l’action de maturation de la prolactine sur les cellules épithéliales mammaires est inhibée par l’action de l’hormone placentaire lactogène, des stéroïdes sexuels d’origine placentaire et par la production de PIF (Prolactine Inhibitor Factor) par l’hypothalamus. La lactogenese s’effectue apres l’accouchement, par accroissement de la secretion de prolactine et renversement de l’equilibre progesterone/prolactine.

HISTOLOGIE

Le sein comporte d’avant en arrière le tégument, le tissu conjonctif sous-cutané, le corps mammaire, renfermant la glande mammaire puis un tissu conjonctif lâche permettant au corps mammaire discoïde de glisser en arrière sur le plan musculaire du grand pectoral.

Le tégument mammaire comporte en son centre le mamelon entouré par l’aréole. La peau de l’aréole et du mamelon est fine et possède de longues papilles dermiques. Le tissu conjonctif sous-cutané contient des fibres élastiques et des faisceaux de cellules musculaires lisses circulaires et radiaires dont l’architecture permet l’érection du mamelon. Les glandes de Montgomery siègent dans l’aréole. Le long du bord périphérique de l’aréole existent des grosses glandes sudoripares et des glandes sébacées. L’innervation sensitive de la peau de l’aréole et du mamelon est richement développée (zone érogène). Le mamelon contient les canaux terminaux des lobes mammaires appelés canaux lactifères.

Schématiquement, la glande mammaire est formée de 15 à 25 lobes formant les unités glandulaires qui sont disposés radialement, à différentes profondeurs, autour du mamelon. Chaque lobe est drainé par un canal galactophore collecteur qui après dilatation à la base du mamelon (sinus lactifère) va s’ouvrir à son sommet, s’abouchant à la peau. Un lobe correspond à un galactophore qui se divise par dichotomie en canaux de plus en plus étroits jusqu’à l’unité terminale ducto lobulaire. L’unité terminale ducto-lobulaire est constituée par un canalicule extra et intralobulaire se terminant par les acini cernés par un tissu conjonctif palléal.

ANATOMO-PATHOLOGIE DES TUMEFACTIONS MAMMAIRES

Pour les lésions bénignes, il s’agit de modifications parenchymateuses et stromales généralement dans le segment terminal du canal intralobulaire. On distingue :
– les dystrophies essentiellement kystiques mais pouvant être également hyperplasiques adénosiques ou fibreuses ;
– les pathologies non kystiques ;

Les kystes débutent dans les lobules. Ils sont dus à une distension par hypersécrétion et desquamation cellulaire, des ducts et ductiles. Ces distensions sont à l’origine des microkystes de 1 à 3mm de diamètre. La distension peut intéresser plusieurs lobules ; dans ce cas, le kyste pourrait être volumineux.

L’hyperplasie épithéliale ou adénosique est caractérisée par une prolifération de néocanaux aboutissant à une pluristratification cellulaire d’allure papillomateuse. Elle est complétée secondairement par une fibrose peri-canallaire.

Une dystrophie fibreuse est le résultat d’un déséquilibre entre le tissu fibreux et adipeux. Le tissu fibreux et collagène remplace progressivement le tissu lipomateux.

Les mastites regroupent les atteintes inflammatoires représentées par la mastite puerpérale, la mastite non puerpérale bactérienne, la mastite granulomateuse spécifique et la mastite mycosique et parasitaire ;

Les lésions malignes sont groupées en carcinome in situ, sans extension au-delà de la membrane basale pouvant intéresser les carcinomes intra-lobulaires et les carcinomes intra-canalaires ; et puis carcinomes invasifs.

Table des matières

INTRODUCTION
RAPPELS
I. Embryologie
I.1. Développement après la naissance
I.2. Pendant la grossesse
II. Histologie
III. Anatomie
IV. Anatomo-pathologie des tuméfactions mamaires
V. Epidémiologie du cancer du sein
VI. Technique d’exploration
VI.1. Clinique
VI. 1. 1. Interrogatoire
VI. 1. 2. Examen physique
VI.2. Moyens d’imagerie
VI. 2. 1. Echographie
VI. 2. 2. Mammographie
VI. 2. 3. IRM
VI. 2. 4. Tomographie par émission de positions (TEP)
VI. 2. 5. Cytopontion
NOTRE ETUDE
I. Matériels et méthodes
II. Observations
III. Résultats
III. 1. Répartition selon l’âge
III. 2. Répartition selon les indications
III. 3. Répartition selon les aspects mammographiques
III. 4. Répartition selon la classification ACR
COMMENTAIRE ET DISCUSSIONS
SUGGESTION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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