Traitement de la fasciite plantaire chronique par injection de toxine botulique de type A

Traitement de la fasciite plantaire chronique par
injection de toxine botulique de type A

Introduction

La fasciite plantaire, ou encore aponévrosite plantaire, est due à une lésion de l’insertion proximale du fascia sur la tubérosité postéro médiale du calcaneus. L’aponévrosite plantaire est une cause de douleur du talon et du pied assez fréquente dans la population générale. Elle touche 10% de la population au cours d’une vie (1)(2). Elle est fréquente chez les athlètes et le personnel militaire notamment les nouvelles recrues (3). Le pic d’incidence des douleurs talonnières survient entre 40 et 60 ans, en particulier chez les athlètes plus âgés, coureurs à pied (4)(5). L’aponévrose plantaire s’étend de la tubérosité postéro médiale calcanéenne à la phalange proximale de chaque orteil et constitue la voûte du pied, elle est constituée de trois faisceaux longitudinaux de tissus conjonctif (médial, central et latéral). L’aponévrose plantaire a un rôle dans la statique du pied par soutien de l’arche médiale de la voute plantaire, mais également dynamique lors de la marche (s’adapte aux irrégularités du terrain et absorbe les vibrations/chocs externes). L’étiologie de cette pathologie est encore peu précise, d’origine multifactorielle, la fasciite plantaire serait due à une dégénérescence plus qu’à une inflammation. Les termes habituellement utilisés ne sont donc pas adaptés. Il serait plus logique de la décrire comme une tendinose. En effet, comme dans les autres tendinoses, il est décrit un surmenage tendineux aboutissant à des microfissures matricielles voire des solutions de continuité dont le siège est le plus souvent dans le corps même du tendon. Les mouvements répétitifs et soutenus sont pourvoyeurs de ce type de lésion par une traction excessive et répétée sur le corps tendineux mais également l’enthèse ellemême (6)(7). Les muscles en cause sembleraient être principalement l’abducteur de l’hallux, le carré plantaire, le court fléchisseur des orteils, voire l’ensemble du complexe suro-achilléen. De nombreux facteurs de risque sont reconnus pour favoriser son développement. On distingue des facteurs intrinsèques notamment les troubles morphostatiques (tels que les pieds plats, excès de pronation, antéversion excessive du fémur, torsion tibiale externe, pieds creux, inégalité de longueur des membres inférieurs), et biomécaniques (le manque de souplesse du triceps sural et du tendon calcanéen ainsi que leur faiblesse associée à une faiblesse des muscles intrinsèques du pied) (8) (9), des 5 facteurs réversibles tel que l’obésité, des facteur liés à l’âge (une atrophie du coussinet adipeux du talon). Parmi les facteurs de risques extrinsèques on retrouve : pratique excessive de la marche ou de la course à pied, les technopathies sportives, problèmes de chaussage, port de poids excessif (5) (10) (11). Ces atteintes sont à l’origine de la douleur ressentie par le patient. Elle se présente comme une douleur d’apparition progressive, principalement après une longue période de repos ou au réveil le matin lors des premiers pas, localisée sur la face médiale de l’origine du fascia plantaire. Elle peut par la suite s’aggraver et devenir invalidante à la marche. Le diagnostic est tout d’abord clinique selon la triade de l’examen d’une tendinopathie étirement (test de Windlass) / contraction isométrique / palpation de l’insertion proximale de l’aponévrose plantaire. Le test de Windlass présente une forte spécificité 100%, Sensibilité 32% (12)(13) (pied à plat sur un tabouret, poids sur le membre testé ; orteils dépassant à partir des MTP. Le mouvement passif de dorsiflexion de la première MTP reproduit la douleur à l’insertion proximale de l’aponévrose plantaire). L’imagerie peut être demandée mais n’est pas utile en première intention. En général une radiographie simple à la recherche d’une épine calcanéenne est demandée (considéré comme une conséquence de type entésophyte). En seconde intention, dans un contexte de douleur à composante inflammatoire prédominante, ou de chronicisation, une échographie ou encore une IRM peuvent être réalisées afin de préciser la localisation exacte de l’atteinte, d’apprécier l’activité inflammatoire ou rechercher un diagnostic différentiel. On trouvera dans le cadre d’une origine mécanique un épaississement du fascia plantaire (> 4 mm), hypo échogène en échographie et hypersignal T2 en IRM ainsi qu’un œdème péri osseux et des tissus mous adjacents (14)(15). Plusieurs échelles d’évaluation sont utilisées, afin d’évaluer la douleur (EVA, EN), le retentissement fonctionnel/psychologique (FAAM, AOFAS, MFS, FADI, FHSQ). Ce sont des échelles validées dans les pathologies du pied en général mais non spécifiques de l’aponévrosite plantaire. Le traitement dit conventionnel initial consiste en une prise en charge par masso kinésithérapie. Lutter contre la raideur suro-achilléo-plantaire est efficace comme le montrent diverses études (16) (17). Pour la douleur, la physiothérapie montre des effets positifs (notamment utilisation de massage transverse profond, ultrasons, ionophorèse, laser basse énergie …) en adjonction d’un traitement médicamenteux par voie orale de type analgésique ou anti inflammatoire non stéroïdien (en phase aiguë principalement). Ce traitement peut être associé à une correction des facteurs de risque tel que des semelles orthopédiques (correction troubles morphostatiques du pied), et changement/modification du chaussage. Des orthèses ont pour but de diminuer la tension ou la raideur musculaire. Il existe différents types d’orthèses de la talonnette visco élastique à la botte de marche voire des corrections nocturnes. Dans 80 à 90% des cas (18), ce traitement suffit. Le risque est le passage à la chronicité avec un retentissement fonctionnel important et un recours accru aux soins (19). Dans ce cadre, diverses thérapeutiques ont été proposées ces dernières années : les injections de corticoïdes, les injections de plasma riche en plaquettes PRP (injection autologue de plaquettes centrifugées), prolothérapie (injection à base de dextrose), dry needling, injection de polydeoxyribonucleotide (PDRN) ainsi que des injections de toxine botulique de type A (TBA). La toxine botulique est une neurotoxine produite par une bactérie (clostridium botulinum), elle est largement utilisée en milieu de rééducation dans le traitement local de la spasticité. Elle entraine une dénervation chimique par une action au niveau pré synaptique : blocage de la libération du neuro transmetteur (acetyl choline) par altération directe des mécanismes impliqués dans l’exocytose. Cette action est irréversible mais s’accompagne d’une repousse axonale avec neo synaptogénèse dans un délai de 3 à 4 mois après l’injection, avec retour l’état de base au décours de cette période. La TBA a également un rôle dans le blocage du message douloureux (bloquant la substance P, le glutamate et citonin gene related peptide CGRP) (20)(21). De nombreuses indications sont validées ou en cours d’étude (hypersudation, visée urologique, douleur neuropathiques…). Plusieurs études l’ont proposé dans des tendinopathies comme pour celles des épicondyliens latéraux.

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Évaluation de l’efficacité Paramètres d’évaluation

Les différents résultats de ces études seront décrits en fonction de l’objectif principal à savoir l’efficacité de l’injection sur la douleur (EVA, FHSQ I pain). L’échographie est utilisée dans certaines études pour la confirmation diagnostique (épaisseur du fascia plantaire > 4mm). Dans une étude, elle permet le suivi post injection (25). Chou LW et al. évaluent le suivi échographique de l’épaisseur du fascia plantaire en fonction de la douleur. Ils calculent un ratio épaisseur fascia lésé/épaisseur fascia sain et montrent une évolution en parallèle de ce ratio et de l’évaluation de la douleur (le ratio passe de 1,5 à 1,25 à 3 semaines alors que l’EVA passe de 8 à 1,5, puis ré augmente à 1,43 à 9 semaines en parallèle à l’EVA qui ré augmente à 4,8). Il existerait donc une corrélation entre l’épaisseur et la guérison. L’injection de toxine botulique est comparée soit à un placebo de solution saline, soit à un contrôle de type corticoïde +/- anesthésique local. Une étude compare l’injection locale de toxine botulique à une thérapeutique non invasive de type ondes de choc radiale extra corporelle. Auteurs (année) Age (ans) Moyenne (extrême) Sex ratio F/H Ethnie/Particularité population Durée signes (mois) Moyenne (extrême) Poids (kg) Moyenne (extrême) Taille (cm) Moyenne (extrême) Babcok MS (2005) 44 (21-65) 18/9 Majorité blanc, puis afro américain et enfin asiatique ou hispanique ND ND ND Placzek R (2005) 55 +/- 9,5 5/4 ND 14 (2 – 36 ) ND ND Placzek R (2006) 55 +/- 9,5 5/4 ND 14 (2 – 36 ) ND ND Huang YC (2010) 54,4 +/- 9,6 grpe TBA 51,5 +/- 5,5 grpe Ctrl 19/6 dans les 2 grpes ND ND 63 +/- 11,2 grpe TBA 64,9 +/- 9,3 grpe Ctrl 160,6 +/-8,7 grpe TBA 161 +/- 8,3 grpe Ctrl Chou LW (2011) 43 ans 1 femme ND 6 mois ND ND Diaz Llopis IV (2011) 51,5 +/- 14,79 grpe TBA 56,36 +- 14,71 grpe Ctrl 19/9 grpe TBA 18/10 gpre Ctrl 2 pieds creux 11 pieds normaux et 5 pieds plats grpe TBA 12 pieds creux 12 pieds normaux et 4 pieds plats grpe Ctrl ND Peterlein CD (2012) 51,5 (28 -77 ) 52,4 grpe TBA 51,8 grpe Ctrl 17/3 grpe TBA 15/5 grpe Ctrl Patients blancs ND 84,2 kg grpe TBA 83 kg grpe Ctrl 40% IMC < 25 grpe TBA 10% grpe Ctrl Diaz Llopis IV (2013) 52,65 +/- 15,40 16/7 9 pieds normaux, 10 pieds creux et 4 pieds plats. Angle dorsiflexion cheville <= 10° 12 ND Elizondo Rodriguez I (2015) 41,6 (29 – 53) grpe TBA 44,5 (32 – 54) grpe Ctrl 9/10 grpe TBA 11/6 grpe Ctrl ND ND ND ND Roca B (2016) 54,4 +/- 13,3 grpe TBA 50,4 +/- 9,5 grpe ODC / grpe TBA / grpe Ctrl ND 12 (7-18) grpe TBA 12 (10-22) grpe ODC 81,4 +/- 14,2 grpe TBA 77 +/- 13 grpe ODC 162 +/- 8 grpe TBA 163 +/- 8 grpe ODC IMC 30,9 +/- 5,4 vs 29 +/- 4,8 Ahmad J (2016) 48,6 (33 – 61) grpe TBA 51,3 (31 – 69) grpe Ctrl 17/8 grpe TBA 19/6 grpe Ctrl ND ND ND ND Abbasian M (2019) 47,3 +/- 6,1 grpe TBA 45,6 +/- 9,7 grpe Ctrl 6/9 grpe TBA 4/9 grpe Ctrl TBA : 20% athlète pro/46,7% amateur/33,3% non sportif Ctrl : 23,1% athlète pro/38,5% amateur/38,5% non sportif 10,6 /- 1,4 grpe TBA 10,1 +/- 1,3 grpe Ctrl 171,1 +/- 7,5 grpe TBA 172,1 +- 6,2 grpe Ctrl 84,5 kg +- 10,7 grpe TBA 87,5 kg +- 8,7 grpe Ctrl IMC 24,8 +/-1,9 vs 29,3 +/- 1,3 14 IMC normal, 9 obèses 16 patients surpoids et 9 obèses grpe TBA 15 en surpoids et 11 obèses grpe Ctrl 12 Durée d’efficacité Afin de mieux classifier et analyser ces résultats nous considèrerons trois délais d’efficacité, à savoir : A court terme (< 2 mois ou 9 semaines) A moyen terme (2 mois à 6 mois ou 9 à 28 semaines) A long terme (> 6 mois ou 28 semaines) – A court terme : 9 articles Les études montrent une efficacité significative que ce soit l’essai prospectif en ouvert (Placzeck R et al (26) efficacité significative sur EVA douleur), ou VS placebo (Babcock MS et al (27), Huang YC et al (28), Abbasian M et al (29)) de manière significative sur l’EVA, ou vs corticoïdes avec adjonction d’anesthésiques locaux (Elizondo-Rodriguez I et al (30) effet significatif sur l’EVA douleur). Des tendances sont observées mais non significatives pour Peterlein CD et al (31) (vs placebo) ou (Diaz Llopis IV et al (32) effet non significatif sur le FHSQ vs corticoïdes). Toutefois, les ondes de choc semblent plus efficaces (Roca B et al (33)). Le cas clinique note un effet qui n’est que temporaire de cette injection (Chou LW et al (25) (amélioration de l’EVA douleur à 3 semaines mais ré ascension à 9 semaines). – A moyen terme : 6 articles Les résultats sont similaires. L’efficacité est significative sur l’EVA douleur pour 2 études VS placebo (Huang YC et al (28), Ahmad J et al (34)) et 1 étude VS corticoïdes avec adjonction d’anesthésiques locaux (Elizondo-Rodriguez I et al (30) sur EVA douleur) ainsi que l’essai prospectif en ouvert (Placzek R et al (26) maintien de l’efficacité déjà présente à court terme). Elle n’est pas significative pour Peterlein CD et al (31) (vs Placebo) et Diaz Llopis IV et al (32) (vs corticoïdes). – A long terme : 4 articles Les effets à long terme se maintiennent de manière significative sur l’EVA pour 2 études VS placebo (Ahmad J et al (34), Abbasian M et al (29)), une études VS 13 corticoïdes et anesthésiques locaux (Diaz Llopiz IV et al (35) sur l’item Pain du FHSQ) et l’essai prospectif en ouvert (26)

Table des matières

RESUME
INTRODUCTION
MATERIELS ET METHODES
DESIGN
STRATEGIE DE RECHERCHE
ÉVALUATION DU RISQUE DE BIAIS
RESULTATS
SELECTION DES ARTICLE
ÉVALUATION DE LA QUALITE METHODOLOGIQUE DES ETUDES
POPULATIONS ETUDIEES
ÉVALUATION DE L’EFFICACITE
Paramètres d’évaluatio
Durée d’efficacité
Localisation de l’injection
Effets secondaires
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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