PRISE EN CHARGE DU CHOC SEPTIQUE A PROPOS D’UN CASVU 

Physiopathologie

 Le choc septique peut être classé parmi les états de choc de type distributif. La physiopathologie du choc septique qui résulte de l’invasion de l’organisme par des agents infectieux (bactérie à gram négatif et à gram positif, champignons, virus) est complexe. Le choc septique est de mécanisme complexe impliquant des phénomènes endothéliaux, une libération de cytokines, et une atteinte myocardique selon l’évolution. Le choc est la traduction clinique d’un syndrome d’inflammation réactionnelle systémique modifiant la fonction cardiocirculatoire, ce choc est un choc distributif qui présente la plus grande complexité pour le traitement catécholaminergique. (7) Le diabète favorise les infections, en particulier la tuberculose, les mycoses cutanées et génitales (témoins d’un mauvais équilibre du diabète), des infections cutanées, les maladies virales et des infections urinaires La susceptibilité des diabétiques aux infections bactériennes est bien connue, les différents mécanismes pathogéniques restent encore discutés Ces infections semblent se développer avec prédilection dans certains territoires: tractus urinaire, peau et muqueuse… Elles peuvent évoluer d’une manière insidieuse ou brutale mettant en jeu le pronostic vital : (8), l’infection représente la deuxième cause de mortalité diabétique Pour les pays en voie de développement l’infection représente la première cause de mortalité diabétique Trois mécanismes distincts qui sont intriqués entre eux (7)  Réponse immune et inflammatoire  Coagulation  Défaillance circulatoire 

 Réponse immune et inflammatoire 

Au cours des états infectieux graves, il y a une activation des nombreux systèmes cellulaires (macrophages, leucocytes, plaquettes, cellules endothéliales…) ; Et humoraux (complément, coagulation, protéases). Une infection sévère, c’est-à-dire s’accompagnant d’un état de choc, de troubles de la conscience ou d’une oligoanurie, est en fait le résultat de l’activation de médiateurs, dont la libération est déclenchée par l’invasion du corps humain par les micro-organismes pathogènes. Ces médiateurs sont des cytokines, des sélectines, des dérivés membranaires ou autres. La compréhension de la régulation de leur synthèse commence à être mieux appréhendée et permettra peut-être à l’avenir le développement de nouvelles approches thérapeutiques 

 La coagulation 

L’activation cellulaire et la libération des médiateurs pro-inflammatoires, sont responsables d’altérations cellulaires et microcirculatoires qui vont s’étendre au système vasculaire et entraîner -une hyperperméabilité de cellules capillaires – Modification de la fonction de l’endothélium vasculaire Au cours du sepsis, les propriétés de l’endothélium sont profondément remaniées. L’endothélium perd son caractère anticoagulant et profibrinolytique pour devenir franchement procoagulant et antifibrinolytique. Cette modification est liée à l’atteinte morphologique de l’endothélium, à la diminution de la synthèse des protéines thrombomodulatrices, à la libération de facteur tissulaire, activateur majeur de la voie extrinsèque de la coagulation, à l’extériorisation, enfin, de molécules d’adhésion pour les plaquettes et les leucocytes de type E-sélectine ou ICAM-1.

Une défaillance cardio-circulatoire qui associe

 Une hypovolémie absolue (hyperperméabilité capillaire, augmentation des pertes insensibles, troisième secteur) à une hypovolémie relative par vasodilatation périphérique. On note en outre une atteinte myocardique précoce conduisant à une altération de la fonction systolique ventriculaire mais réversible. L’élément prédominant reste cependant la vasoplégie artérielle et veineuse qui conditionnera le traitement symptomatique initial (remplissage + drogues vasoconstrictives). – une modification de la régulation de la perfusion de chaque organe à l’origine d’une mal-distribution des débits sanguins régionaux entraînant une diminution de la perfusion tissulaire, une altération de la microcirculation et l’apparition de dysfonctions d’organes. – une activation de la coagulation conduisant à une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Cette CIVD est fréquente (environ 30%), d’intensité variable corrélée à la survenue d’un syndrome de défaillance multi-viscérale et à la mortalité. Il apparaît actuellement que l’activité pro-inflammatoire semble localisée au niveau du site infecté et qu’il existe plutôt une réponse anti-inflammatoire systémique généralisée. Il est difficile de caractériser en urgence le profil immunitaire d’un patient septique, rendant difficile l’évaluation de thérapeutiques à visée inflammatoire dans cette situation. Il existe enfin probablement une composante de susceptibilité d’ordre génétique à la réponse inflammatoire à l’infection pouvant expliquer une mortalité différente chez des patients pour un tableau clinique de gravité identique. 

 Les conséquences sur les différents systèmes

 Le système cardio-circulatoire. La première modification hémodynamique est une diminution des RAS suivie d’une augmentation du débit cardiaque et de la fréquence cardiaque si l’hypovolémie est corrigée. Si le patient ne peut pas augmenter son débit cardiaque, il y aune chute de la tension artérielle. Cette dernière peut-être le fait d’une hypovolémie persistante, soit d’une vasodilatation intense soit d’une défaillance cardiaque. Dysfonction myocardique Une atteinte myocardique aiguë précoce est souvent présente avant l’apparition du choc et est réversible à la guérison de l’infection. Cette altération myocardique est globale. Elle se traduit par une diminution voire un effondrement de la fonction d’éjection ventriculaire. Il existe alors des facteurs sériques dépresseurs myocardiques qui sont libérés. Ce sont les cytokines: TNF, ITL1, 2, 6, qui sont des molécules de la cascade de l’inflammation. Ces cytokines diminuent directement la contractilité des myocytes cardiaques. Dysfonction vasculaire. L ‘hypovolémie est constante dès le début du choc septique et relève surtout de la séquestration et de la fuite plasmatique. La vasomotricité varie en fonction de l’organe. Par ailleurs il y a des anomalies de l’utilisation de l’oxygène au niveau périphérique. Il y a des modifications de la perméabilité capillaire ce qui aboutit à une augmentation du flux liquidien et protidique du secteur vasculaire au secteur interstitiel, ce qui est responsable du syndrome œdémateux.   Le système pulmonaire. L’atteinte pulmonaire existe dans 40% des cas environ. Quelques heures après l’agression initiale, il y a une nécrose des cellules épithéliales alvéolaires laissant l’interstitium en communication directe avec l’espace alvéolaire. Il y a donc formation d’un exsudat dans l’espace alvéolaire qui constitue l’OAP. Si l’agression disparaît, il se produit une phase de réparation avec formation d’un infiltrat mononucléé. Un rétablissement structurel et fonctionnel est observé chez la plupart des patients. Dans les autres cas, il se constitue une fibrose pulmonaire rapidement extensive. Le système hépatique. Le foie a un rôle cytoprotecteur central dans le système de défense de l’organisme contre les agents infectieux. Il faut différencier deux stades dans la dysfonction hépatique : Primaire: L ‘hypoperfusion microvasculaire hépatique est responsable d’une ischémie hépatique aiguë Elle est réversible en l’absence de pathologie hépatique préexistante si le choc disparaît. Secondaire: Même si l’infection est apparemment guérie une défaillance hépatique peut survenir dans le cadre du syndrome de défaillance multiviscérale. L’endotoxine et les médiateurs inflammatoires participent aux lésions endothéliales et parenchymateuses.