MALADIE DE KAPOSI ET VIH

MALADIE DE KAPOSI ET VIH

Atteintes viscérales

Les atteintes viscérales font la gravité de la maladie de Kaposi o Les localisations pleuropulmonaires : Elles sont fréquentes et difficiles à diagnostiquer. Elles coexistent avec une atteinte cutanéo-muqueuse dans plus de 95 % des cas. La symptomatologie clinique est pauvre et non spécifique faite de toux, dyspnée, crachâts hémoptoïques, fièvres prolongées. Les signes radiologiques apparaissent tardivement. La radiographie pulmonaire montre des nodules parenchymateux flous mal limités disposés symétriquement dans les deux parenchymes, un flou péri hilaire avec effacement des contours vasculaires et bronchiques, un épanchement pleural. La TDM pulmonaire est plus discriminante, les anomalies parenchymateuses les plus fréquemment constatées sont des macro et micronodules siégeant préférentiellement dans les parties extérieures et sous pleurales des poumons ; ces nodules présentent des bras pédiculés, des contours flous irréguliers et sont centrés par les vaisseaux pulmonaires ou les petites bronches (siège péri bronchique). Les épaississements péri bronchovasculaires sont le deuxième 19 aspect le plus souvent observé ; quand ils ne sont pas diffus et prédominent dans la partie proximale et péri hilaire réalisant un épaississement circonférentiel ou nodulaire à bras spiculés. Les autres anomalies TDM (image linéaire septale ou non, image en verre dépoli, masse et condensation pulmonaire, adénopathies médiastinales et hilaires) sont habituellement associées aux précédentes. Le lavage broncho-alvéolaire est évocateur quand il montre une augmentation des sudoripares. La fibroscopie bronchique peut mettre en évidence les lésions bronchiques angiomateuses. La ponction pleurale ramène un épanchement sérohémorragique. En l’absence de preuves histologiques apportées par une biopsie pulmonaire le diagnostic présomptif repose sur les arguments cliniques, radiologiques et endoscopiques suscités. Tous les autres viscères et les ganglions lymphatiques peuvent être atteints, seul le système nerveux semble être épargné. o Les localisations digestives Elles sont le plus souvent asymptomatiques et rarement à l’origine d’hémorragie, de perforations ou d’occlusion. Des cas d’entéropathies exsudatives ont été décrites. 8. Diagnostic : Le diagnostic de certitude est histologique. La biopsie cutanée permet aussi d’éliminer les principaux diagnostics différentiels : Botriomycome (les granulomes pyogéniques), angiomatose bacillaire, d’autres tumeurs malignes vasculaires, les métastases, les lymphomes, les pseudo maladies de Kaposi (syndrome de Mali). La maladie de Kaposi est caractérisée par une double prolifération cellulaire (fait d’infiltrat de cellules fusiformes, variables selon l’âge des lésions) et 20 vasculaire étroitement intriquées, habituellement disposées en nodules ou en travées, avec extravasation d’hématies et des dépôts d’hémosidérine. Ce dépôt peut être libre ou être situé dans les macrophages autour de la tumeur en zone de tissu fibreux révélé par la coloration de PERLS ou de TURNBULL, ce dépôt qui n’est pas toujours retrouvé est une conséquence soit d’une hémorragie ou d’une extravasation des érythrocytes dans les cellules interstitielles. La prolifération cellulaire est d’origine endothéliale associée à des cellules inflammatoires (histiocytes et plasmocytes). Les cavités vasculaires sont de trois types : de simples fentes vasculaires, des capillaires néoformés ou des vaisseaux adultes. Cette prolifération d’origine non sarcomateuse justifie la préférence accordée au terme de maladie de Kaposi. Le diagnostic est facile dans les formes cutanées. La biopsie cutanée est effectuée de préférence au centre d’une lésion palpable, en allant jusqu’au derme. Le diagnostic histologique est plus aisé sur les lésions infiltrées évoluées que sur les lésions angiomateuses récentes. 9. Traitement : Il n’existe pas de traitement curatif spécifique à la maladie de Kaposi, néanmoins il existe un traitement palliatif qui va du traitement local aux polychimiothérapies. Toutefois, l’apparition d’antirétroviraux puissants tels que les IP permet d’observer une amélioration de la MK probablement liée plus à l’amélioration immunitaire qu’à un effet anti HHV 8 de ces antirétroviraux.

Moyens thérapeutiques

Traitements locaux

Ils comprennent la radiothérapie d’intensité modérée (30 grays fractionnés et étalés) la cryothérapie cytotoxique (bléomycine, vinblastine), l’administration intra-lésionnelle de β-HCG est une autre alternative. Il s’agit d’un traitement qui a un intérêt esthétique indiqué dans les formes mineures ou en compléments à d’autres traitements. La radiothérapie a également des propriétés antalgiques et anti œdémateuses. 9.1.2. Traitements généraux : Font appel à l’interféron alpha, aux rétinoïdes recombinants, et à des chimiothérapies cytotoxiques. L’interféron α est plus efficace avec plus de 200 lymphocytes T CD4+/mm3 administré par voie sous cutanée à la posologie de 9 à 18 MU/jour en association avec la zidovudine. Pour le traitement d’entretien il faut 2 à 3 injections hebdomadaires. La chimiothérapie cytotoxique associe la bléomycine, vincristine, vinblastine et les anthracyclines. Ces différents produits peuvent être utilisés en monothérapie ou en association.

INFECTION A VIH

L’infection à VIH est une maladie infectieuse virale chronique due au Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH), qui se caractérise par la diminution des moyens de défense de l’organisme. Elle est marquée par la survenue de nombreuses maladies opportunistes qui profitent de la baisse de l’immunité de l’organisme pour se développer. L’acronyme SIDA signifiait Syndrome de l’Immunodéficience Acquise. Actuellement, le terme de « sida » renvoie au dernier stade de l’infection à VIH, c’est l’ensemble des manifestations cliniques, immuno-virologiques et psychosociales , conséquence d’une destruction progressive du système immunitaire par le VIH. I

AGENT PATHOGENE

Les Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) appartiennent à la famille des Retroviridӕ. Ces derniers sont très largement répandus parmi les diverses espèces animales [6]. La figure 15 présente les différentes sous familles, les genres et les principales espèces de la famille des Retroviridӕ.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. LA MALADIE DE KAPOSI
1. Historique
2. Epidémiologie
3. Etiologie
3.1. Carte d’identité du HHV-8
3.2. Structure et propriété virologique du HHV8
4. Epidémiologie de HHV8
5. Primo infection à HHV8
6. HHV8 et maladie de KAPOSI
7. Sémiologie
7.1. Atteintes cutanées
7.2. Atteintes muqueuses
7.3. Atteintes viscérales
8. Diagnostic
9. Traitement
9.1. Moyens thérapeutiques
9.1.1. Traitements locaux
9.1.2. Traitements généraux
10. Evolution et Pronostic
II.INFECTION A VIH
II.1. DEFINITION DE L’INFECTION A VIH
II.1.1. AGENT PATHOGENE
II.1.2. Structure du VIH
II.1.3. Tropisme du VIH
II.1.4. Réplication du VIH
II.1.5. Phase de pénétration du virus dans la cellule hôte
II.1.6. Phase de transcription et d’intégration génomique
II.1.7. Phase de transcription du provirus
II.1. 8. Phase d’assemblage et de libération du virus
II.1.9. Voies de transmission du VIH
II.1.9.1. Transmission par voie sexuelle
II.1.9.2. Transmission par voie sanguine
II.1.9.3. Transmission de la mère-enfant (TME) ou transmission verticale
II.2.HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION A VIH CHEZ L’HOMME
II.2.1. Primo-infection
II.2.2. Phase de séropositivité asymptomatique
II.2.3. Phase d’immunodépression mineure
II.2.4. Phase d’immunodépression sévère ou de sida
II.3. Les classifications
II.4. DIAGNOSTIC DE L’INFECTION A VIH
II.4.1. Diagnostic indirect
II.4.1.1.Test de dépistage
II.4.1.2.Tests de confirmation
II.4.2. Diagnostic direct
II.4.2.1.Test de détection de l’antigène p24
II.4.2.2.Détection du matériel génétique viral
II.5. Isolement du virus
II.6. PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION A VIH
II.6.1. Test de dépistage du VIH
II.6.2.Prise en charge psychosociale
II.6.3. Prise en charge nutritionnelle
II.6.4. Prise en charge vaccinale
II.6.5. Prise en charge médicale
II.6.6.Prise en charge clinique
II.6.7. Prise en charge paraclinique
II.6.8. Prise en charge des infections opportunistes
II.6.9. Prise en charge par les médicaments antirétroviraux (ARV)
II.6.10. Buts
II.6.11. Moyens
II.6.12. Indications
II.6.12.1.Conduite du traitement
II.6.12.2.Modalités thérapeutiques
II.6.13.Suivi
II.6.14. Prévention de l’infection à VIH
II.6.14.1.Mesures générales
II.6.14.2. Prévention de la transmission mère-enfant
II.6.14.3.Prise en charge des accidents d’exposition au sang ou au sexe
DEUXIEME PARTIE
I. CADRE D’ETUDE
I.1 Description des lieux
I.2 Personnel
I.3 Organisation des activités de soins
II. MALADES ET METHODES
II.1. Le type et la période d’étude
II.2 La population d’étude
II.2.1 Critères d’inclusion
II.2.2Critères de diagnostic
II.2.3Critères de non inclusion
II.3 Recueil des données
II.4 Saisie et exploitation des données
II.5 Limites de l’étude
III. RESULTATS
ETUDE DESCRIPTIVE
III .1.Aspects épidémiologiques
III. 1.1.Prévalence hospitalière
III.1.2 Répartition des patients en fonction de l’année
III 1.3.Répartition des patients en fonction du sexe
III.1.4. Répartition des patients selon les différentes tranches d’âge
III 1.5. Répartition des patients en fonction du statut matrimonial
III.1.6. Répartition des patients selon la profession
III.1.7 .Répartition des patients selon l’origine géographique
IV.2. Aspects cliniques
IV.2.1.Répartition des patients en fonction des antécédents
IV.2.1.1. Répartition selon l’existence de tares
IV.2.1.2.Répartition en fonction des hospitalisations antérieures
IV.2.2. Répartition en fonction du profil VIH
IV.2.3. Répartition en fonction des facteurs de risque
IV.2.4. Répartition en fonction des signes généraux
IV.2.5. Répartition des patients en fonction des signes hémorragiques
IV.2.6. Répartition des patients en fonction des adénopathies
IV.2.7.Répartition en fonction du siège des lésions
IV.2.8. Répartition en fonction de la localisation cutanée
IV.2.9. Répartition en fonction de la localisation muqueuse
IV.2.10. La répartition en fonction de la localisation pulmonaire de la MK
IV.2.11.La répartition en fonction de la localisation digestive de la MK
IV.2.12. La répartition en fonction de la localisation ganglionnaire de la MK
IV.2.13. La répartition en fonction de la localisation diffuse de la MK
IV.2.14. La répartition en fonction de l’aspect des lésions
IV.2.15. La répartition en fonction des diagnostics associés
IV.3. Aspects paracliniques
IV.3.1.Aspects biologiques
IV.3.2.La répartition en fonction de l’examen cytobactériologique des urines
IV.3.3.La Répartition en fonction de l’hémoculture
IV.3.4. Aspects imageriques
IV.3.4.1. La répartition en fonction de la fibroscopie bronchique
IV.3.4.2. La répartition en fonction de la fibroscopie digestive
IV.3.4.3. La répartition en fonction de la radiographie du thorax
IV.3.5. Aspects histologiques
IV.3.5.1. La répartition en fonction de la biopsie des lésions
IV.4. Aspects thérapeutiques
IV.4.1. La répartition de la MK par rapport au traitement antirétroviral
IV.4.2. La répartition en fonction de la ligne thérapeutique
IV.4.3. La répartition en fonction du régime antirétroviral
IV.4.4. La répartition en fonction de l’efficacité thérapeutique antirétrovirale
IV.4.5. La répartition en fonction de la chimiothérapie à la bléomycine
IV.5. Aspects évolutifs
IV.5.1. La répartition en fonction des complications
IV.5.2. La répartition en fonction du type de complication
IV.5.3. La répartition en fonction des modalités évolutives
IV.5.4.La répartition en fonction de l’évolution de la maladie de Kaposi
DISCUSSION

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