Cancer de la cavité orale
FACTEURS DE RISQUE DU CANCER DE LA CAVITE ORALE
Les cancers de la cavité orale sont dus à de multiples facteurs de risques. Certains sont des facteurs de risque avérés (facteurs génétiques, consommation tabagique ou alcoolique, infection virale, exposition solaire) tandis que d’autres sont des facteurs de risque associés (traumatismes chroniques des muqueuses orales, septicité orale, alimentation). Pour ces derniers, bien que certains auteurs aient évoqué leurs influences sur le développement du cancer oral (voir ci-dessous) ces associations restent à confirmer à plus grande échelle.
Facteurs de risques avérés
Facteurs de risque génétiques
La majorité des cancers est liée à la présence d’une altération génétique constitutionnelle germinale (c’est-à-dire présente dans toutes les cellules de l’organisme et transmissible à la descendance) ou somatique (non transmissible). (31) Le cancer est une maladie multifactorielle résultant de la conséquence d’une interaction entre des facteurs carcinogènes exogènes et l’Acide DésoxyriboNucléique (ADN) cellulaire. Concernant les cancers des VADS, de nombreuses altérations génétiques ont déjà été identifiées en particulier la mutation du gène suppresseur de tumeur p53. (32),(33),(34) Certaines familles de cytochromes p450 activant des xénobiotiques carcinogènes particuliers sont présents dans les cellules des muqueuses buccales et pharyngiennes. (33), (35) La prédisposition familiale est également un facteur à prendre en compte. (36), (37) En effet il existe un risque significatif relatif de développer un carcinome épidermoïde si un membre de la famille au premier degré en est atteint, et particulièrement si le cancer est apparu avant l’âge de 50 ans. Le risque augmente plus de deux fois s’il s’agit de jumeaux. (37)
Facteurs de risque liés au tabac
Le tabac représente le facteur de risque principal pour le développement des cancers des VADS (à environ 70 %). C’est un facteur commun chez environ 80 à 90% des malades atteints. (38) Le tabac est considéré par l’International Agency for Research on Cancer (IARC) comme un facteur de risque de cancer de la cavité orale. (39), (40) 11 Le risque de développer un cancer oral est 3 fois plus élevé chez un fumeur que chez un nonfumeur. (21) Concernant les cancers de la sphère LBP, le tabac est responsable de plus de 60% des cas. (41) En 2015, la France comptait 28,8% de personnes consommant du tabac quotidiennement. C’est l’un des taux les plus élevés recensés dans les pays occidentaux. (38) A l’échelle de l’individu, de multiples facteurs sont à prendre en compte comme l’âge au début du tabagisme, sa durée, la quantité de tabac fumé par an, le degré d’inhalation, l’utilisation de filtres ou même la nature du tabac. Toutefois c’est la composition de la fumée de tabac qui joue un rôle déterminant. (33) Elle renferme environ 7 000 substances chimiques différentes, dont 70 sont des carcinogènes connus (benzène, arsenic, chrome, goudrons, polonium …). (42) Les goudrons formés par la combustion du tabac sont responsables des cancers liés au tabagisme et ont aussi un effet nocif sur les tissus et les muqueuses.(43) Le cancer causé par la fumée de tabac résulte d’un effet global du mélange complexe de ces produits chimiques. Lorsqu’ils pénètrent dans une cellule, ces produits modifient son ADN et augmentent le risque de mutations génétiques, la faisant entrer dans une phase d’initiation au processus cancéreux. En effet certaines enzymes cellulaires transforment des xénobiotiques présents dans la fumée de tabac en une autre substance chimique. Celle-ci possède la propriété de former avec l’ADN des adduits stables entraînant des mutations irréversibles. Ce taux d’adduits décelable chez le fumeur augmente les risques de mortalité. (33) La consommation à risque ne s’arrête pas seulement à la cigarette mais comprend aussi la pipe, la chique de bétel, le narghilé, le tabac à priser ou encore le tabac associé au cannabis. (38). Le risque de développer un cancer de la cavité orale est lié au nombre de cigarettes fumées chaque jour mais surtout à la durée de la consommation. La durée pendant laquelle le patient a été exposé au facteur de risque joue donc un rôle plus important que la quantité de tabac fumé. (38) De plus, si on arrête l’exposition au facteur de risque, il est possible d’observer une réparation cellulaire. Il existe donc une réduction du risque de développer un cancer lors de la suppression du facteur de risque. (44) D’après Marron et al. (45) chez les personnes qui ont arrêté de fumer 4 ans auparavant, le risque de développer un cancer de la bouche diminue de 35% comparativement aux personnes qui ont continué de fumer. De plus, ce risque n’est pas plus élevé chez les personnes qui ont arrêté de fumer depuis 20 ans 12 par rapport aux personnes qui n’ont jamais fumé. (21) C’est pourquoi il est essentiel de cesser la consommation tabagique le plus tôt possible. Il existe aussi un risque de développer un cancer de la bouche chez les personnes exposées au tabagisme passif. Le risque augmente de 87% par rapport aux personnes qui ne fument pas ou qui ne sont pas exposés à la fumée de tabac. (46) 2.1.3. Facteurs de risque liés à l’alcool L’alcool est considéré comme le 2ème facteur de risque principal des cancers des VADS. (47) Il est responsable d’environ 30% des cancers de la région LBP. (41) L’alcool est répertorié par l’IARC comme un facteur de risque des cancers de la cavité orale. (39), (40) Le risque de développer un cancer LBP augmente de 81% chez les personnes qui consomment entre 12,5 et 50 g d’alcool par jour, par rapport aux non-consommateurs d’alcool ou aux consommateurs occasionnels. Ce risque est 2,5 fois plus grand chez les buveurs réguliers et 5 fois plus grand chez ceux qui en consomment plus de 50 g par jour. (48), (49) L’éthanol contenu dans l’alcool a des effets locaux et systémiques. Il augmente la perméabilité de la muqueuse orale, dissout les lipides qui composent l’épithélium et entraîne une atrophie épithéliale. L’éthanol provoque des interférences dans la synthèse et la réparation de l’ADN. Il a aussi des effets génotoxiques et mutagènes, cause une diminution du flux salivaire et affecte la capacité du foie à traiter les composés carcinogènes. Sa consommation chronique est associée avec une déficience de l’immunité innée ou acquise, occasionnant une susceptibilité accrue aux infections et néoplasmes. (21) Comme pour le tabac, l’arrêt de la consommation d’alcool résulte en une diminution du risque de développer un cancer. En effet, ce risque diminue déjà après 10 ans d’arrêt. Après 20 ans, le risque n’est pas plus élevé que celui des personnes qui n’ont jamais bu. (50) La consommation alcoolo-tabagique est retrouvée chez 90% des patients atteints de cancers de la cavité orale. (21) L’alcool a la particularité de potentialiser les effets du tabac. Il est considéré comme un agent cocarcinogène en agissant avec le tabac de façon synergique. (21), (51) L’augmentation du risque croît donc quand les 2 facteurs sont combinés, et ce de façon 13 exponentielle. (51) Ceci explique que le risque de développer un cancer de la bouche est multiplié par 45 chez les grands consommateurs d’alcool et de tabac. (50)
INTRODUCTION |
