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Inflammation pulpaire
Etiologies
La pulpite irréversible peut succéder à une pulpite réversible ou résulter de l’exacerbation d’une inflammation chronique, ayant progressé à bas bruit pendant un temps plus ou moins long, parfois plusieurs années. Les agresseurs peuvent être physiques, chimiques ou bactériens [18].
Physiques
L’agression mécanique peut résulter des vibrations d’instruments rotatifs en contact avec la dentine. Lors de la taille de cavités moyennes ou profondes, les prolongements odontoblastiques sont sectionnés. Les odontoblastes lésés peuvent déclencher une inflammation pulpaire [67]. L’agression thermique est provoquée par la friction de l’instrument rotatif sur la dentine. S’il n’y a pas de refroidissement suffisant, l’échauffement produit une évaporation du fluide intracanalaire. Les tubules ainsi vidés par évaporation appellent à leur tour un afflux de liquide provenant du compartiment pulpaire [67]. L’agression hydraulique résulte de mouvements anormaux du fluide contenu dans les tubules. Tout procédé qui provoque une augmentation de la pression intratubulaire en périphérie, par exemple le scellement d’une couronne, entraine un reflux de fluide vers la pulpe, qui sera d’autant plus important, rapide et irritant que la dentine est plus perméable.
Les traumatismes aigus, provoquant ou non des fêlures, peuvent entrainer des pulpites et des nécroses. Les traumatismes chroniques ne sont que très rarement une cause de pulpite. Le potentiel réparateur de la pulpe permet de compenser la destruction dentinaire par apposition de dentine réactionnelle. La sur-occlusion et les déplacements orthodontiques trop rapides peuvent entrainer des pulpites [67].
Chimiques
Les agressions chimiques progressent par la dentine et cette progression est dépendante de son état. En effet, la diffusion dans les tubules diminue la concentration des substances qui diffusent vers la pulpe. Cette diffusion est fonction de l’épaisseur de la couche de dentine. Outre un rôle diluant, la composition de la paroi des tubules permet l’adsorption de différentes molécules et la neutralisation des acides. La préparation et l’obturation des cavités sont la cause de réactions pulpaires qui sont généralement réversibles [67].
Bactériennes
Les bactéries constituent la cause majeure de pulpite. Les principales voies de pénétration sont la cavitation carieuse et l’infiltration autour des reconstitutions. Les micro-organismes de la plaque dentaire placés au contact de la dentine ne peuvent pénétrer en profondeur bien qu’ils soient de taille inférieure au calibre des tubules dentinaires. En réalité, le diamètre fonctionnel des tubules ne dépasse généralement pas 0,1µm dans les zones périphériques de la dentine. Dès lors, l’invasion directe des bactéries ne peut avoir lieu aussi longtemps qu’elles n’ont pas déminéralisé la dentine et élargi la lumière des tubules. Les toxines ou les enzymes de ces bactéries diffusent plus facilement et sont susceptibles de déclencher la cascade de la réaction inflammatoire dans la pulpe. Cette diffusion de toxines en profondeur est contrecarrée en partie par la filtration lente du fluide dentinaire vers l’extérieur [67]. Certaines anomalies du développement dentaire (« dens invaginatus », « dens evaginatus ») permettent la pénétration des bactéries jusqu’à la pulpe, soit par défaut de coalescence, soit par carie dans la profondeur des sillons [67].
Spécificités des réactions pulpo-dentinaires
Le fait que la pulpe soit enfermée dans une cavité à parois inextensibles et que la circulation collatérale soit réduite constitue un facteur défavorable, qui peut expliquer l’extension fréquente du processus inflammatoire à l’ensemble du tissu pulpaire lorsque l’agression est violente ou continue. L’irréversibilité de l’inflammation détermine alors l’évolution inévitable vers la nécrose. Au contraire la capacité de la pulpe à élaborer une barrière calcifiée peut être appréciée comme un facteur favorable ; la formation de sclérodentine et de dentine réactionnelle en réponse à la progression de la carie en est un aspect. Il en est de même du plexus artérioveineux localisé en périphérie de la pulpe sous la couche odontoblastique. Ce réseau vasculaire permet une régulation du processus inflammatoire ainsi, au moins initialement, les altérations inflammatoires demeurent localisées dans la zone pulpaire en regard du lieu d’agression. Même lorsque ces altérations sont sévères elles ne déterminent pas obligatoirement un arrêt de la circulation sanguine dans la totalité de la pulpe, comme on la longtemps cru selon la théorie du cercle vicieux où la surpression intratissulaire initié localement était supposée augmenter de façon continue jusqu’à se généraliser à toute la pulpe en provoquant in fine son ischémie et sa nécrose par étranglement des vaisseaux au niveau foraminal.
En fait l’augmentation de la pression intratissulaire reste localisée à la seule zone enflammée tant que l’irritation est discrète. Simultanément, une augmentation du drainage lymphatique a lieu ainsi que l’absorption des exsudats par les capillaires de la pulpe saine voisine. Si l’irritation cesse, il y a guérison de l’inflammation locale. La résistance de la pulpe, notamment jeune, aux facteurs irritants et sa capacité de réparation sont considérables. Si l’envahissement bactérien se poursuit, la réaction inflammatoire produit des lésions irréversibles de la pulpe coronaire puis radiculaire.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Rappels sur la pulpe
1. Anatomo-histologie de la pulpe dentaire
1.1. Anatomie
1.2. Histologie
1.2.1. Cellules
1.2.1.1. Odontoblastes
1.2.1.2. Fibroblastes
1.2.1.3. Cellules mésanchymateuses indifférenciées
1.2.1.4. Macrophages
1.2.1.5. Lymphocytes
1.2.1.6. Cellules dendritiques
1.2.2. Substance intercellulaire
1.2.2.1. Substance fondamentale
1.2.2.2. Fibres
1.2.3. Vaisseaux sanguins et lymphatiques
1.2.3.1. Vaisseaux sanguins
1.2.3.2. Vaisseaux lymphatiques
1.2.4. Innervation
1.2.4.1. Fibres sensitives
1.2.4.2. Fibres vasomotrices
2. Inflammation pulpaire
2.1. Etiologies
2.1.1. Agressions physiques
2.1.2. Agressions chimiques
2.1.3. Agressions bactériennes
2.2. Spécificités des réactions pulpo dentinaires
2.3. Dynamique de l’inflammation pulpaire
2.3.1. Phase neurovasculaire
2.3.2. Phase cellulaire
3. Classification des pulpopathies
3.1. Pulpite réversible
3.2. Pulpite irréversible
3.3. Nécrose pulpaire
4. Diagnostic et prise en charge de la pulpite aiguë irréversible
4.1. Diagnostic
4.1.1. Diagnostic clinique
4.1.2. Diagnostic radiologique
4.1.3. Diagnostic différentiel
4.2. Prise en charge
4.2.1. Traitement d’urgence
4.2.1.1. Anesthésie
4.2.1.2. Nettoyage de la cavité de carie
4.2.1.3. Réalisation de la cavité d’accès
4.2.1.4. Pulpotomie
4.2.1.5. Pulpectomie
4.2.1.6. Prescription
4.2.2. Traitement étiologique
4.2.2.1. Anesthésie de la dent
4.2.2.2. Pose de la digue
4.2.2.3. Réalisation d’une cavité d’accès
4.2.2.4. Nettoyage et mise en forme canalaire
4.2.2.5. Irrigation
4.2.2.6. Obturation canalaire
DEUXIEME PARTIE : Caractéristiques épidémiologiques et cliniques la pulpite aiguë irreversible
1. Justification et objectif
2. Matériel et méthode
2.1. Type et cadre d’étude
2.2. Population et durée d’étude
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Critères de non-inclusion
2.2.3. Procédure de collecte
2.3. Analyse statistique
3. Résultats
3.1. Caractéristiques initiales
3.1.1. Age
3.1.2. Genre
3.1.3. Statut socio-économique
3.2. Données cliniques
3.2.1. Motifs de consultation
3.2.2. Automédication
3.2.3. Type de dents
3.2.4. Localisation de la dent
3.2.5. Etiologie
3.2.6. Degré de mobilité de la dent causale
3.2.7. Percussion axiale
3.2.8. Percussion latérale
3.2.9. Palpation apicale
3.3. Données radiographiques
3.3.1. Epaississement ligamentaire
3.3.2. Lésion carieuse
4. Discussion
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
