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Physiopathologie
Le mécanisme de base de la formation des tuméfactions glandulaires de la thyroïde résulte en fait d’une majoration de l’hétérogénéité cellulaire. Ainsi, un dérèglement minime du taux de TSH, par n’importe quel mécanisme, a des répercussions importantes quant à la multiplication et la différenciation cellulaire. Les cellules les plus sensibles aux augmentations minimes de la TSH sont alors recrutées de façon chronique. On sait qu’il existe des facteurs familiaux et donc génétiques majorant ces phénomènes de sensibilité : ainsi, on sait que les jumeaux développent à 70% des lésions semblables de la thyroïde, et qu’il existe des familles à nodules thyroïdiens ou à goitre. Un autre facteur familial pouvant entrer en ligne de compte est l’apport iodé alimentaire quotidien. L’action de la TSH est alors diminuée, entrainant une hypersécrétion de TSH réactionnelle et donc une multiplication cellulaire supra physiologique par endroits pouvant évoluer vers une pathologie nodulaire ou goitreuse. L’augmentation faible mais prolongée de la TSH à des effets délétères sur la multiplication et la différenciation cellulaire. On retrouve notamment cette corrélation chez la femme enceinte, avec mise en évidence d’un lien proportionnel entre le nombre de grossesses et donc la période totale où la TSH est augmentée, et le nombre de nodules constatés. L’augmentation des facteurs de croissance (acromégalie) entraine également des augmentations significatives des pathologies thyroïdiennes retrouvées. In vitro, certains facteurs de croissance sécrétés par les cancers vésiculaires ou papillaires ont des effets angiogéniques et mitogènes. Les rayonnements ionisants sont depuis très longtemps connus pour avoir des conséquences à plus ou moins long terme sur la pathologie thyroïdienne, en particulier les risques de développement de néoplasie. En général, ces conséquences mettent cinq ans à se développer, et sont constatées avec un maximum à dix ans de l’exposition.
Enfin, les récepteurs à facteurs de croissance ou les récepteurs à TSH peuvent subir des mutations, et ainsi entrainer, par l’intermédiaire de leur principale voie métabolique, une prolifération et une différenciation exagérées des thyréocytes. Les recherches concernant l’oncogenèse thyroïdienne passent par des études chromosomiques et génétiques, qui constatent que les tumeurs thyroïdiennes expriment des gènes présentant des mutations, que l’on retrouve parfois dans certains nodules. Ces mutations peuvent concerner soit les protéines stimulant la multiplication des thyréocytes, qui acquièrent une activité excessive, soit des mutations de protéines transductrices, qui deviennent actives au lieu d’être activables, soit des mutations du récepteur aux facteurs de croissance, qui deviennent anormalement sensible, soit enfin une inactivation des mécanismes de contrôle de prolifération cellulaire par perte de caractères génétiques.
RAPPEL SUR LES PATHOLOGIES THYROIDIENNES
Etude clinique et paraclinique
Circonstances de découverte
Elles sont variées, il peut s’agir :
de signes fonctionnels d’hypothyroïdie ou d’hyperthyroïdie
d’une masse cervicale palpable qui est le mode d’expression le plus fréquent. Il est le plus souvent indolore, de consistance variable mais généralement ferme. Plus rarement, on retrouve des signes de forte suspicion de malignité à savoir :
• un caractère douloureux
• une consistance très ferme dure ou irrégulière
de complications telles que :
• une invasion ganglionnaire se manifestant par adénopathie cervicale palpable ;
• des signes de compressions comme une dysphonie voire une dysphagie ou encore une dyspnée ;
• une extension plus ou moins rapide avec adhérence aux tissus environnants ;
• une augmentation de volume et/ou un changement de caractères d’un goitre préexistant : au cours de la surveillance d’une pathologie thyroïdienne ;
• une symptomatologie extra thyroïdienne secondaire à des métastases se manifestant par des douleurs osseuses ou des signes fonctionnels d’une compression médullaire ou radiculaire.
parfois la découverte du nodule peut être fortuite, lors d’un examen clinique systématique ou d’une échographie de routine.
Examen clinique
Interrogatoire
Il faut préciser l’identité, l’âge, le sexe, la profession, l’origine géographique, les antécédents pathologiques personnels (hyperthyroïdie, maladie de basedow, cancer thyroïdien opéré ou autre cancer extra ORL) ; l’existence d’une irradiation cervicale dans l’enfance et les antécédents familiaux (cancer médullaire, goitre familial et maladies auto-immunes), le mode et les habitudes de vie ; les traitements en cours. Il faudra également rechercher le délai et le mode d’apparition, les modalités évolutives du nodule et les signes associés aux signes fonctionnels et physiques constituant les circonstances de découverte.
Examen physique
Il doit se faire dans un endroit calme, respectant l’intimité du patient, qui est mis en confiance. Le patient est dévêtu jusqu’à la ceinture. L’examinateur se met d’abord en face puis en arrière. Le plateau technique nécessaire est constitué de :
• miroir frontal ou torche
• abaisse langue
• spéculi nasaux et auriculaires
• gants et/ou compresses
• tensiomètre et stéthoscope
L’examen physique se déroule comme suit : d’abord l’examen général du patient, suivi de l’examen local de la glande, ensuite l’examen régional ORL et enfin l’examen des autres appareils et systèmes.
L’examen général
Il s’agit tout d’abord du classique « coup d’œil » qui consiste en l’appréciation de l’état général du patient, de la coloration des muqueuses conjonctivales, de l’existence ou non d’œdème des membres inférieurs. Ensuite, il faut relever les constantes : température, fréquences cardiaque et respiratoire, pression artérielle, taille et poids.
L’examen local
• L’inspection précise l’existence d’une anomalie cutanée, d’une voussure cervicale basse, médiane ou paramédiane mobile avec la déglutition.
• La palpation permet de préciser :
le caractère unique ou multiple ;
la consistance ferme, rénitente ou dure ;
la mobilité de la masse à la déglutition ;
la sensibilité, les limites de la masse ;
la présence ou non d’un thrill ;
• l’auscultation recherche l’existence d’un souffle et précise ses caractères.
• la mensuration précise les dimensions du nodule.
l’examen régional
Il consiste en :
• l’examen de la peau cervico-faciale restante
• l’examen des muqueuses :
la cavité buccale
l’oropharynx
la rhinoscopie antérieure : apprécie la muqueuse nasale.
la laryngoscopie indirecte permet d’apprécier la mobilité laryngée. Nous pouvons avoir une mobilité normale, détecter une hypo mobilité voire une fixité d’une ou des deux cordes vocales ou encore une atrophie d’une ou des deux cordes vocales. La laryngoscopie indirecte permet aussi de rechercher une thyroïde ectopique de la base de la langue.
• l’examen des aires ganglionnaires du cou notamment les aires ganglionnaires sous menton-maxillaires, jugulo-carotidiennes, sus claviculaires et spinales, a pour but de rechercher une adénopathie dont il faudra préciser les caractères.
• l’examen des autres glandes apprécie les glandes salivaires et parathyroïdes.
• l’otoscopie permet l’exploration du pavillon, du conduit auditif externe (CAE) et de la membrane tympanique.
• la nasofibroscopie permet une meilleure exploration des fosses nasales, du cavum, de l’oropharynx et du larynx.
L’examen des autres appareils
• L’examen spléno-ganglionnaire complet est effectué surtout à la recherche d’adénopathies périphériques ;
• L’examen complet des autres appareils et systèmes insistera sur le cœur, le foie, les poumons et les os (recherche de métastases).
Examens paracliniques
Les examens paracliniques doivent être orientés et hiérarchisés en fonction des données de l’examen clinique.
Biologie
Le dosage des hormones thyroïdiennes
Il détermine le taux circulant de T3 et de T4. Ce taux est généralement normal dans les cancers thyroïdiens. Devant un bilan discordant, le dosage des hormones libres doit être remis en cause avant celui de la TSH.
Le dosage de la TSH
La sécrétion de TSH est généralement normale, car les cancers thyroïdiens synthétisent peu ou pas d’hormones thyroïdiennes (donc pas d’hyperthyroïdie). Il est très rare qu’ils détruisent tout le parenchyme thyroïdien normal (donc pas d’hypothyroïdie). Cependant, il peut arriver qu’un patient soit porteur à la fois d’un cancer thyroïdien et d’une dysthyroïdie (association maladie de Basedow et d’un cancer thyroïdien).
Le dosage de la thyroglobuline circulante
Les carcinomes thyroïdiens différenciés secrètent de la thyroglobuline, mais pas plus que les thyréocytes normaux. Le dosage de la thyroglobuline n’a donc aucun intérêt pour le diagnostic de malignité d’un nodule. Avant une thyroïdectomie, ce dosage est inutile. Par contre, après une thyroïdectomie totale (suivie d’une destruction isotopique des reliquats) pour cancer différencié, la thyroglobuline constitue un excellent marqueur pour le suivi.En effet, si le patient a une sécrétion détectable de thyroglobuline après une thyroïdectomie, c’est qu’il y a une métastase. Pour que le dosage de thyroglobuline soit interprétable, il faut s’assurer de l’absence d’anticorps anti-thyroglobuline qui peuvent interférer dans le dosage et être à l’origine de faux négatifs. Le dosage d’anticorps anti-thyroglobuline doit donc être systématiquement demandé en même temps que le dosage de la thyroglobuline . Au cours d’une cytoponction, l’aiguille est rincée avec un liquide (sérum physiologique) pour un dosage « thyroglobuline sur liquide de rinçage ».
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I. RAPPEL EMBRYOLOGIQUE
II. RAPPEL ANATOMIQUE
1. Anatomie descriptive
1.1- Morphologie et configuration externe
1.2- Situation
1.3- Moyens de fixité
2. Rapports de la thyroïde
3. Vascularisation et innervation
3.1- Artères thyroïdiennes
3.2- Veines thyroïdiennes
3.3- Lymphatiques thyroïdiens
3.4- Nerfs thyroïdiens
III.RAPPEL HISTOLOGIQUE
IV. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
1. Physiologie normale de la thyroïde
1.1- Synthèse de thyroglobulines
1.2-Phase de stockage
1.3-Dégradation de la thyroglobuline
1.4-Régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes
2. Physiopathologie
V.RAPPEL SUR LES PATHOLOGIES THYROIDIENNES
1. Etude clinique et paraclinique
1.1- Circonstances de découverte
1.2- Examen clinique
1.2.1- Interrogatoire
1.2.2- Examen physique
1.3- Examens paracliniques
1.3.1- Biologie
1.3.2- Imagerie médicale
1.3.3- Anatomie pathologique
1.3.3-1 Prélèvement cytologique
1.3.3-2 Pièces opératoires
1.3.3-3 Techniques spéciales
2.Classification de la pathologie thyroïdienne
2.1-Adénome toxique
2.2-Goitre nodulaire
2.3 Nodules des thyroïdites
2.3.1- Thyroïdites aigues
2.3.2- Thyroïdite subaiguë
2.3.3- Thyroïdite lymphocytaire chronique
2.3.4- Thyroïdite chronique fibreuse de Riedel
2.3.5- Tuberculose thyroïdienne
2.3-Pathologie non nodulaire
2.4.1- Goitre endémique
2.4.2- Maladie de Basedow
2.5- Lésions tumorales
2.5.1- Lésions tumorales bénignes
2.5.2- Lésions tumorales malignes
2.5.2.1- Tumeurs malignes épithéliales
2.5.2.2- Tumeurs malignes non épithéliales
2.5.2.3- Facteurs étiologiques
2.5.2.4- Pronostic
3- Traitement
3.1- Buts
3.2- Moyens
3.2.1- Moyens médicaux
3.2.2- Moyens physiques
3.2.3- Moyens chirurgicaux
3.3- Indications
3.3.1- Adénome toxique
3.3.2- Goitre nodulaire
3.3.3- Maladie de Basedow
3.3.4- Cancers thyroïdiens
3.4. Surveillance
DEUXIEME PARTIE: NOTRE TRAVAIL
I. OBJECTIFS
II. MATERIELS ET METHODES
1. Type d’étude
2. Période et cadre d’étude
3. Matériel d’étude et paramètres étudiés
4. Méthodologie
5. Critères d’inclusion
6. Critères de non inclusion
7. Limites de notre étude
RESULTATS
1. Aspects épidémiologiques
1.1 Prévalence des pathologies thyroïdiennes
1.2 Répartition selon le sexe
1.3 Répartition selon l’âge
2. Données anatomopathologiques
2.1 Cytoponction
2.2 Macroscopie
2.3 Examen extemporané
2.4 Histologie
2.4.1- Lésions bénignes
2.4.2- Lésions malignes
2.4.3- Association cancer et pathologie thyroïdienne bénigne
DISCUSSION
1. Aspects épidémiologiques
1.1 Prévalence des pathologies thyroïdiennes
1.2Répartition selon le sexe
1.3 Répartition selon l’âge
2. Données anatomopathologiques
2.1 Cytoponction
2.2 La macroscopie
2.3 Examen extemporané
2.4 Histologie
2.4.1 Lésions bénignes
2.4.2 Lésions malignes
2.4.3 Association cancer et pathologie bénigne
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
