Pathologies du comportement alimentaire

La régulation de l’alimentation est ainsi régie par les mouvements de faim et de satiété, comme nous l’avons précédemment développée. Cependant, l’influence, de l’apprentissage, de l’environnement et des associations à valences affectives dans le développement du comportement alimentaire, révèle des facteurs cognitifs, émotionnels et sociaux, entre autres, dans la consommation de nourriture d’un individu (Herman, 1996). Ces influences au sein du comportement alimentaire se révèlent à travers trois processus majeurs ; la restriction cognitive, tout d’abord, qui va permettre à un individu de contrôler ses prises alimentaires en fonction de son poids (Herman & Mack, 1975), la détresse émotionnelle ensuite qui va influer sur une prise conséquente de nourriture lorsqu’un individu est exposé à une situation de stress intense (Bruch, 1964), et enfin la sensibilité aux stimuli alimentaires qui va favoriser la consommation de nourriture après avoir été exposée d’un point de vue sensoriel à de la nourriture appétissante (Schachter, 2001). Ces trois comportements dans la prise de nourriture induisent les modalités d’influences internes et externes dans le choix de l’individu (Davis et al., 2004). Cette balance peut ainsi se révéler en déséquilibre entraînant des comportements excessifs face à la nourriture, dans une absorption trop conséquente ou, à l’inverse, dans une restriction trop drastique.
L’aspect durable de ces comportements excessifs peut conduire à un aspect pathologique associé d’une symptomatologie spécifique à la nature du trouble. On parle ainsi de troubles du comportement alimentaire (TCA) qui comprennent essentiellement trois mouvements à l’excès, l’anorexie, la boulimie et l’hyperphagie, ainsi que des troubles sans spécificités, qui mêlent les trois premiers tableaux (American Psychiatric Association, 2000 ; CIM-10, 2008).

Travaux sur les TCA

Le comportement alimentaire peut donc connaître des anomalies dont les sources peuvent se révéler aussi bien endogènes (dérèglement de la satiété, absence de faim ou au contraire, faim irrépréhensible) qu’exogènes (contrôle du poids, de la silhouette). La source de ces difficultés peut être d’ordre génétique comme environnemental avec des contextes socioculturels comme développementaux tels que nous les avons décrits en point B. Des études neurobiologiques ont permis de souligner une vulnérabilité génétique, ainsi que des spécificités dans les structures cérébrales, et des personnalités à risque dans le contexte des troubles du comportement alimentaire (Bulik, 2004 ; Krieg et al., 1989 ; Titova et al., 2013). Ainsi, l’anorexie est un trouble spécifique du comportement alimentaire comprenant un évitement ou une restriction volontaire du contexte alimentaire, la suppression d’aliments particuliers, de possibles épisodes compulsifs durant lesquels de grandes quantités de nourriture sont ingérées, mais aussi des phases de refus de s’alimenter. Les comportements d’évitement de la nourriture et de néophobie sont d’ailleurs plus présents dans l’anorexie que dans la population générale (Kaye et al. 2000). S’ajoutent à ces comportements des pratiques de compensation d’alimentation par vomissements, ou prises de laxatifs (CIM-10). Une symptomatologie psychopathologique est également constatée, notamment par une déformation de l’image de soi (dysmorphophobie) où l’individu se trouve souvent trop gros, a peur de grossir, une baisse de l’estime de soi, un niveau d’anxiété manifeste élevé et un état dépressif éventuel (Wade et al., 2000). L’anorexie peut ainsi, à terme, être physiquement discriminée par une silhouette amaigrie, et un IMC inférieur à 17,5 kg/m2 .L’anorexie ralentit également le métabolisme en sous-régime, pouvant freiner la croissance lorsque le trouble survient durant l’adolescence, ou encore provoquer une aménorrhée de plusieurs mois chez les femmes. L’anorexie est une pathologie plus fréquemment rencontrée chez les femmes que chez les hommes (avec un ratio de 90% vs 10%), et qui concerne 0,5% des 12-17 ans chez les filles et 0,03% des garçons des mêmes âges (INSERM, 2013). Elle intervient dans toutes les catégories sociales et se déclare principalement aux âges de l’adolescence (autour de 14 ans) mais peut également apparaître plus tard, chez l’adulte, ou plus tôt chez l’enfant (DSM-5, 2015). Les conséquences physiologiques d’une dénutrition sont excessivement défavorables avec la présence de troubles cardiaques (malaises, chutes de tension, troubles du rythme cardiaque), des troubles métaboliques et neurologiques, osseux, un risque hématologique (anémie), une infertilité, et un retentissement sur le vécu psychologique et social (scolaire, professionnel, personnel) (HAS, 2011).
La boulimie est un trouble du comportement alimentaire quelque peu intriqué avec des symptômes de l’anorexie, notamment par des épisodes boulimiques pouvant se révéler présents dans l’anorexie. La boulimie consiste en la survenue d’épisodes plus ou moins fréquents d’hyperphagie, caractérisée par une absorption frénétique et incontrôlable de quantité de nourriture importante, sans sentiment de faim et qui peut aller au-delà du sentiment de satiété.
Les crises améliorent l’humeur et satisfont le plaisir puis un sentiment de mal être survient à l’issue. La préoccupation du poids, comme l’anorexie, peut se révéler importante et contrôlée ce qui implique des comportements de compensations tels que des vomissements volontaires ou des prises laxatives en alternance avec les épisodes de sur-nutrition. L’estime de soi est par ailleurs dépendante du poids (DSM-5, 2015). La problématique boulimique peut également avoir pour origine une anorexie dont les crises hyperphagiques sont devenues régulières. Le lien anorexie-boulimie est présent entre 30 et 50% des cas. La survenue habituelle se fait également autour des âges de l’adolescence, à partir de 14 ans et on estime la prévalence à 3-4 filles pour un garçon, avec des formes mineures et occasionnelles de boulimie chez 5 à 10% des jeunes filles. Le terrain et les facteurs étiologiques ainsi que les conséquences sont similaires avec ceux de l’anorexie.
Il est à noter que les troubles du comportement alimentaire font état d’un taux de mortalité très important, estimé entre 5 et 20% selon les études. La dernière méta-analyse effectuée estimait à la mortalité de jeunes femmes anorexiques 10 ans après leur hospitalisation à 10,6% (Huas et al., 2011). Les raisons de cette mortalité sont pour 54% des conséquences et complications de santé liées à l’anorexie et pour 27% par suicides (Nielsen, 2001 ; Sullivan, 1995). Les pathologies du comportement alimentaire ont donc fait l’objet de multiples recherches, tant sur les aspects génétiques, psychologiques, environnementaux et plus récemment, neurobiologiques.

TCA et obésité

L’obésité commune ne constitue pas un trouble alimentaire per se, mais résulte la plupart du temps d’un déséquilibre dans la balance énergétique entre une activité physique insuffisante et une prise alimentaire dépassant les proportions liées aux besoins. A cet égard, des particularités dans le comportement alimentaire des individus atteints d’obésité commune sont fréquemment relevées, des anomalies prandiales s’apparentant fréquemment à de véritables troubles alimentaires tels que décrits précédemment, hormis en situation d’obésité d’origine génétique ou secondaire à une pathologie endocrinienne, neurologique ou consécutives à une prise en charge médicale. En effet, on peut remarquer, dans les situations d’obésité commune, des comportements élevés d’hyperphagies prandiales, qui consistent à ingurgiter une quantité très importante de nourriture durant les repas avant de connaître un état de satiété (Berdah, 2010).
Ces comportements ne sont pas toujours conscients. On rencontre également une fréquence plus élevée de comportements de grignotage, notamment en situation d’ennui ou d’errements intellectuels, qui consistent à consommer fréquemment des petites portions de nourriture prête à la consommation, et souvent riches en sucre, en sel ou en graisse, en dehors des repas, augmentant parfois chez l’enfant (avec le goûter) le nombre de prises alimentaires quotidiennes à 5 ou 6. La compulsion alimentaire ou le craving, mécanisme retrouvé dans l’hyperphagie, peut également être constatée en situation d’obésité, consistant en un rapport épisodique impulsif et insatiable avec la nourriture au cours duquel de grandes quantités sont consommées, de jour comme de nuit et permettant de libérer une sensation de plaisir face à une situation émotionnelle, mais en dehors de toute sensation de faim. Les aliments sucrés ou gras sont souvent favorisés au cours de ces épisodes, le chocolat en tête, impliquant une augmentation cérébrale du taux de sérotonine (Wurtman & Wurtman, 1995). Ce comportement toucherait davantage les adolescents, et parmi eux, deux fois plus de filles (Péneau et al., 2008). Des comportements d’hyperphagie boulimique peuvent en outre être associés à l’obésité, se caractérisant également par une hyperphagie prandiale en dehors des repas, sans faim, au cours d’une durée très courte, et qui se poursuit au-delà de la satiété. L’individu est tout à fait conscient de son comportement mais décrit une perte de contrôle, et exprimant du regret, de la honte et de la culpabilité à l’issue de ces épisodes (Berdah, 2010). En revanche, il n’existe pas de comportements consécutifs d’équilibre volontaire (vomissements, prises de laxatifs) contrairement à la boulimie (Spitzer et al., 1993). Il est paradoxalement possible de rencontrer des épisodes de restriction ou de privation alimentaire chez les individus atteints d’obésité, notamment chez les adolescentes qui ‘sautent’ des repas ou suppriment des éléments de leur alimentation, conduisant à des carences ou une sensation de faim exacerbée, qui seront compensées par des prises alimentaires moins variées et moins contrôlées. D’autres comportements tels que la noctophagie peut également être rencontrée, avec des individus se réveillant la nuit pour manger. Elle est souvent associée à une anorexie diurne (Stunkard et al., 2003). Ces troubles alimentaires dans la population atteinte d’obésité prennent fréquemment pour origine des comportements déviants dès l’enfance et à la pré-adolescence, avec une expression plus aigüe durant l’adolescence (Rohde & Stice, 2015). La vulnérabilité développementale des comportements alimentaires rend ainsi ces périodes de la vie particulièrement à risque dans le développement de l’obésité chez l’individu. En outre, de nombreux facteurs tant exogènes (environnementaux, sociaux) qu’endogènes (cognitifs, émotionnels, psychopathologiques) vont avoir une influence peu ou prou décisive sur ces comportements, ainsi que sur le développement et le maintien de l’obésité. Mais en quelle mesure ces facteurs sont-ils impliqués dans la situation d’obésité chez l’enfant et l’adolescent et peuvent-ils contribuer à répondre à une problématique devenue endémique ?

Devenir de l’obésité infantile

Selon les estimations internationales [1], la proportion d’enfants et d’adolescents de poids moyen qui développeront une obésité à l’âge adulte est de 10%. Par ailleurs, environ 40% des enfants atteints d’obésité avant la puberté et autour de 60% d’adolescents obèses conserveront cette obésité à l’âge adulte [1]. Au regard de cette dynamique, la prise en considération de l’origine multifactorielle de l’obésité, associant les facteurs de risque génétiques, les facteurs environnementaux mais également leurs interactions, semble essentielle [5]. Ainsi, le surpoids ou l’obésité des parents constitue une majoration des risques d’apparition et de persistance des mêmes troubles chez l’enfant, à travers les transmissions génétiques et/ou les caractéristiques environnementales de la famille (sédentarité, choix de nourriture, etc.) [5]. Le développement des phénotypes de l’obésité est marqué par des prédispositions génétiques mises en exergue lors des études sur des fratries gémellaires monozygotes polygéniques, s’exprimant peu ou prou au regard des interactions de l’individu avec son environnement ; ainsi, si le surpoids ou l’obésité de l’enfant trouve son origine tant dans les facteurs génétiques qu’environnementaux, il semble que l’impact des facteurs environnementaux ne soit plus aussi déterminant chez l’adolescent atteint d’obésité [5]. Ce constat mériterait d’être pris en considération en vue de proposer des actions thérapeutiques ciblées au regard de l’âge des patients.

OBÉSITÉ INFANTILE ET IMPLICATIONS PSYCHOPATHOLOGIQUES ET SOCIALES

Dans l’optique d’une approche transversale et intégrative de la problématique de l’obésité commune, il est nécessaire d’appréhender l’impact psychologique des changements corporels et des conséquences physiologiques au regard des normes médicales et sociétales, en portant une attention toute particulière aux âges de développement que constituent l’enfance et l’adolescence.
Considérant l’aspect multifactoriel de l’obésité, il est délicat, voire antinomique, de relever des spécificités communes dans le profil psychopathologique antérieur à la prise de poids et l’obésité (D’Autume et al., 2012 ; Gohier et al., 2010). Cependant, de nombreuses études se rejoignent sur l’existence de liens respectifs entre l’obésité et les sphères psychopathologiques (problématique anxiodépressive, estime de soi) et psychosociales (Goodman & Whitaker, 2002) que nous proposons, par chapitres, de passer en revue. Une altération des capacités de traitement et de régulation des affects négatifs serait en effet à l’origine d’importantes difficultés comportementales, notamment alimentaires (Pieper & Laugero, 2013).
Ainsi, au cours d’une première partie, nous nous intéresserons aux facteurs psycho-affectifs dans la problématique de l’obésité infantile. Puis une seconde partie se portera sur les facteurs psychosociaux dans l’obésité infantile à travers deux études : l’une s’intéressant au vécu et aux comportements sociaux de ces enfants, l’autre investiguant les répercussions sur leurs habiletés en Théorie de l’Esprit et empathie.

Études complémentaires

Étude des corrélations

Afin d’appréhender les éventuelles relations entre les symptômes, une étude des corrélations au sein du groupe OG a été proposée. Ces corrélations, par la quantité des traitements, ont été corrigées par l’application de correction d’atténuation, et sont proposées dans leur intégralité au sein du Tableau 4. Afin de simplifier la lecture, seules les corrélations significatives (p<0,05) seront rapportées. Ainsi, nous observons tout d’abord que l’indice de sévérité de dépression du MDI-C trouve des corrélations positives avec l’intégralité des indices de l’échelle d’anxiété manifeste (R-CMAS), à savoir l’anxiété (r=0,44) et l’inquiétude (r=0,48) ainsi que l’indice de difficultés de description des émotions (r=0,43) du questionnaire d’alexithymie. Le niveau d’anxiété du R-CMAS corrèle significativement avec l’indice d’anxiété du MDI-C (r=0,37), mais aussi avec celui de l’estime de soi (r=0,42) et de l’humeur triste (r=0,44) du même questionnaire et l’estime de soi de Rosenberg (r=-0,58). En revanche, en ce qui concerne l’estime de soi, l’échelle du MDI-C ne corrèle pas avec celle de Rosenberg. La première est liée à l’échelle d’anxiété du R-CMAS (r=0,42), plus fortement à l’indice de dépression (r=0,65), à l’humeur triste (r=0,56), l’anxiété (r=0,46) et l’introversion (r=0,41) du MDI-C. L’échelle d’estime de soi de Rosenberg corrèle quant à elle avec les indices d’identification (r=-0,64) et de description (r=-0,56) de l’alexithymie, d’anxiété (r=-0,58) et d’inquiétude (r=-0,43) du RCMAS, de l’anxiété (r=-0,41) et du manque d’énergie (r=-0,44) du MDI-C ainsi que de la régulation émotionnelle (r=0,43). La régulation émotionnelle sur le versant suppressif de l’expression est en outre liée aux niveaux alexithymiques (r=0,52). En ce qui concerne l’IMC, celui-ci corrèle relativement peu avec les symptômes psychopathologiques, ne liant que faiblement mais significativement avec l’estime de soi (r=-0,28) et le versant inexpressif de la régulation émotionnelle (r=0,32). Au sein du groupe OG, l’IMC est positivement corrélé, seulement pour les garçons, avec l’indice de description de l’alexithymie (r=0,47) ainsi que le versant inexpressif de l’indice de régulation émotionnelle (r=0,42).

Table des matières

Introduction générale 
Chapitre 1 – OBÉSITÉ ET ALIMENTATION
Partie I – Comportement alimentaire, du normal au pathologique 
A. Approche historique, culturelle et sociale de l’alimentation et l’esthétisme du corps
B. Approche physiologique, neurobiologique et développementale
1) Approche physiologique
2) Approche neurobiologiqu
3) Approche développementale
C. Pathologie du comportement alimentaire
1) Travaux sur les TCA
2) Implication des neurosciences
3) TCA et obésité
Partie II – Obésité infantile, problématique et enjeu 
A. Description et critères diagnostics de l’obésité
1) Description
2) Prévalence
2.1. Mondiale
2.2. Nationale
3) Etiologie et Facteurs associés
3.1. Facteurs génétiques
3.2. Facteurs périnataux
3.3. Facteurs environnementaux
3.4. Facteurs comportementaux
B. Comorbidités de l’obésité infantile
C. Devenir de l’obésité infantile
D. Prise en charge de l’obésité infantile
Les bénéfices d’une approche multifactorielle
E. Article : Introduction des dimensions neurobiologique et neuropsychologique dans l’obésité
1) Introduction
2) L’implication des neurosciences
2.1. Implication neurobiologique dans le comportement alimentaire
2.2. Implication dopaminergique
2.3. Circuit de la récompense et Fonctions exécutives
3) Conclusion
Références de l’article
Partie III – Objectifs et questions principales de la recherche
A. Problématiques et objectifs de la recherche
B. Hypothèses de recherche
Partie IV – Données globales relatives à la population et au protocole de recherche.68
A. Population d’étude
B. Contenu du protocole expérimental
C. Procédure
D. Analyses statistiques
E. Aspects légaux et éthiques
Chapitre 2 – OBÉSITÉ INFANTILE ET PRÉOCCUPATIONS PSYCHOPATHOLOGIQUES ET SOCIALES
Partie I – Étude 1 : Facteurs psycho-affectifs dans l’obésité infantile 
A. Contexte de la recherche
1) Obésité et Anxiété
2) Obésité et Dépression
3) Obésité et Estime de soi
4) Obésité et Alexithymie
5) Obésité et Régulation émotionnelle
B. Objectifs et Hypothèses
C. Méthodologie de l’étude
1) Participants
2) Matériel
D. Résultats
E. Études complémentaires
F. Discussion
G. Conclusion
Partie II – Facteurs psychosociaux dans l’obésité infantile
Étude 2 – Vécu et Comportements sociaux de l’enfant atteint d’obésité
A. Contexte de la recherche
1) Préoccupation sociale de l’image corporelle
2) Positionnement social
3) Contexte environnemental
4) Comportement alimentaire
B. Objectifs et Hypothèses
C. Méthodologie de l’étude
1) Participants
2) Matériel
D. Résultats
E. Études complémentaires
F. Discussion
G. Conclusion
Étude 3 – Théorie de l’Esprit de l’enfant atteint d’obésité 
A. Contexte de la recherche
1) Définition
2) Nature des représentations de la ToM
2.1. ToM Cognitive vs ToM Affective
2.2. Développement du niveau cognitif chez l’enfant
2.3. Développement du niveau affectif chez l’enfant
2.4. Liens entre ToM et comportement social
3) Travaux sur la ToM dans l’obésité
B. Objectifs et Hypothèses
C. Méthodologie de l’étude
1) Participants
2) Matériel
2.1. Evaluation de la ToM Cognitive .
2.2. Evaluation de la ToM Affective
2.3. Questionnaires d’empathie
D. Résultats
E. Études complémentaires
F. Discussion
Partie III – Etude de profils des résultats psychopathologiques
Chapitre 3 – OBÉSITÉ INFANTILE ET IMPLICATIONS COGNITIVES
Partie I – Performances intellectuelles dans l’obésité infantile
Étude 4 : Article : ‘Cognitive states through intellectual abilities in childhood obesity’
A. Introduction
B. Materials and Methods
1) Participants
2) Measurements
3) Statistical Analysis
4) Ethics
C. Results
D. Discussion
E. Conclusion
Article References
Partie II – Étude 5 : Fonctionnement exécutif dans l’obésité infantile 
A. Contexte de la recherche
1) Planification
2) Inhibition
3) Flexibilité
4) Mémoire de Travail
5) Prise de décisions
B. Objectifs et Hypothèses
C. Méthodologie de l’étude
1) Participants
2) Matériel
D. Résultats
E. Études complémentaires
F. Discussion et synthèses des résultats
Partie III – Etude de profils des performances cognitives
Chapitre 4 – VERS UN MODÈLE INTÉGRATIF
A. Relations entre les sphères cognitives et socio-cognitives
1) Contexte
2) Etude des corrélations
B. Relations entre les sphères cognitives, psychopathologiques et comportementales
1) Epreuves cognitives et questionnaires psychopathologiques
1.1. Contexte
1.2. Etude des corrélations
2) Modélisation des liens cognitifs et psychopathologiques et comportementaux
DISCUSSION GÉNÉRALE
A. L’obésité à l’adolescence, terrain propice aux perturbations sociales et psychopathologiques
B. Difficultés cognitives dans l’obésité infantile
C. L’alexithymie, interface entre la cognition et le comportement alimentaire dans l’obésité
D. Une approche intégrative et adaptée au profil…pour une thérapie productive ?
Conclusion et perspectives 
Références 
Annexes