Physiopathologie de la commotion cérébrale
Il semblerait que l’impact du cerveau contre la voûte crânienne entraine « un orage chimique et une crise énergétique » concernant l’ensemble du système nerveux central. Il s’agirait donc d’une anomalie fonctionnelle plutôt que structurelle.
Lors d’une commotion cérébrale, le cerveau réalise des compressions à type d’écrasement contre la voûte crânienne, mais aussi des mouvements de cisaillement. Ceux-là provoquent des étirements voir des ruptures des différents axones du système nerveux central. En résulterait une dérégulation des échanges ioniques entre le K+, le Na+ et le Ca2+.
Lors des mouvements d’étirements et/ou de rupture des axones, le K+ se retrouve relégué dans le secteur extracellulaire, entrainant une libération de Glutamate, neuromédiateur excitateur. Le cerveau consomme alors du glucose afin de compenser la libération de glutamate, induisant une production de lactates pendant les jours suivant la commotion. Les lactates fragilisent la paroi des neurones, ce qui rend le cerveau plus sensible lors d’un impact plus rapproché.
Comme le relatent H.Vidalin et al. dans son étude, cette cascade biologique entrainerait également la sécrétion de protéines tau et de protéines bêta-amyloïde. Il s’agit de deux protéines qu’on retrouve en excès chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Ces marqueurs pourraient expliquer l’arrivée d’une démence précoce chez les sportifs subissant des commotions cérébrales répétées.
Les symptômes d’une commotion cérébrale
Il s’agit d’un diagnostic clinique, c’est pourquoi une connaissance préalable des symptômes est importante. A l’aide de ces symptômes la suspicion d’une commotion cérébrale est facile et rapide à affirmer. Elle doit se faire sur le bord du terrain afin de protéger le joueur d’une potentielle nouvelle blessure pouvant être gravissime (syndrome de second impact).
La perte de connaissance : Il s’agit d’un symptôme spectaculaire. Cependant, et heureusement, elle n’est pas retrouvée dans toutes les commotions cérébrales. P.DECQ et al. relatent que, dans le football américain, sur un échantillon de 79 sportifs commotionnés, la perte de connaissance n’a été rapportée que dans 6,4% des cas.
L’amnésie : Elle peut être antérograde (post-traumatique immédiat) ou rétrograde (pré-traumatique). Sa présence confirme le diagnostic de commotion cérébrale, et toutes ses caractéristiques s’évaluent dans les jours suivants. Sa durée précise la gravité de la commotion cérébrale grâce à l’échelle de Cantu . Sa présence n’est pas obligatoire, selon Guskiewicz et al. seulement 24,1% des 2905 collégiens joueurs de football américain étudiés l’ont présentée.
L’obnubilation : Il s’agit d’un trouble de la conscience altérant les capacités de jugement du joueur. Elle est souvent associée à une désorientation dans le temps et l’espace. Le patient semble dans le vide avec un air hagard et hébété. Son comportement est répétitif.
Convulsions : Il s’agit d’un phénomène rare, se traduisant par des mouvements tonico-cloniques survenant très rapidement après l’impact. L’évolution est rapidement favorable sans séquelle, ni récidive. Elle ne nécessite aucun traitement.
Le syndrome du second impact
Il est de pronostic catastrophique mais rarissime. Il s’agit du décès du sportif de moins de 20 ans (moins de 21ans chez certains auteurs) présentant une commotion cérébrale lors du même match, ou pendant les 4 jours suivant le match. Ce syndrome est encore discuté, comme l’affirment H. VIDALIN et al. dans une revue de littérature, bien qu’il aurait provoqué le décès de 19 enfants et adolescents.
La cause du décès serait en rapport avec la présence d’un œdème cérébral, provoquant une hypertension intracrânienne avec engagement des amygdales cérébrales.
Heureusement rarissime, ce syndrome met en avant la nécessité de diagnostiquer une commotion cérébrale et de la prendre en charge correctement.
Les complications à long terme
Troubles neuropsychologiques : On retrouve parmi ces troubles, le syndrome anxio-depressif. Mais aussi des troubles de la conscience récurrents et intermittents une irritabilité et une fatigabilité persistantes. En résumé, un syndrome post-commotionnel irréversible.
Insuffisance anté-hypophysaire : Selon certains auteurs, les commotions cérébrales peuvent provoquer une insuffisance en hormone de croissance en conséquence d’une atteinte anté-hypophysaire. Pour ces auteurs ces troubles nécessiteraient un bilan à 3 mois puis à 12 mois après la commotion. D’autres estiment que 80% des commotionnés auront des troubles de la région pituitaire à la phase aigüe.
Les troubles neurodégénératifs : On ne peut que mentionner le nom du célèbre boxeur Mohamed Ali, champion olympique des poids lourds en 1960, qui au terme de ses 61 combats professionnels dont 37 remportés par KO, déclara, à la suite de commotions cérébrales répétées, une maladie de Parkinson en 1984 à l’âge de 42ans.
Tests neuropsychologiques
La dernière conférence de consensus de Berlin, reconnaît que les tests neuropsychologiques sont essentiels dans l’évaluation et le suivi de la commotion cérébrale du sportif. Ils sont réalisés par un neuropsychologue. La neuropsychologie est une branche scientifique de la psychologie qui étudie les relations entre le cerveau et le fonctionnement psychologique (fonctions cognitives, émotions, comportement). Parmi ces tests, on retrouve une évaluation de la mémoire, de l’attention mais aussi des fonctions exécutives.
Parmi ces fonctions exécutives on retrouve : la stratégie, la planification, l’inhibition, la flexibilité mentale, et la vitesse d’exécution.
Selon les experts, ces tests seraient utiles dans les 48-72h d’une commotion cérébrale. Une nouvelle réévaluation à 3 semaines / 1 mois permettrait de suivre l’évolution de la commotion cérébrale.
Table des matières
A. INTRODUCTION
I. Qu’est ce qu’une commotion cérébrale ?
1. Physiopathologie de la commotion cérébrale
2. Les symptômes d’une commotion cérébrale
a. La perte de connaissance
b. L’amnésie
c. L’obnubilation
d. Convulsions
e. Autres symptômes
II. Les complications
1. Les complications à court terme
a. Le syndrome post-commotionnel ou post contusionnel
b. Les blessures et récidives
c. Brève remarque sur la commotion cérébrale du mineur
d. Le syndrome du second impact
2. Les complications à long terme
a. Troubles neuropsychologiques
b. Insuffisance anté-hypophysaire
c. Les troubles neurodégénératifs
III. Recommandations
1. Repos de 24h-48h
2. Visite médicale à 48h-72h
3. Tests neuropsychologiques
4. Reprise sportive progressive
5. Visite médicale avant reprise de contact
IV. Outils d’évaluation de la commotion cérébrale
1. Questionnaire de terrain
2. Le Sport Concussion Assessment Tool version 5 (SCAT-5)
3. L’imagerie
4. La biologie
V. Règlementation
1. Boxe
2. Rugby
3. Football
4. Basket
5. Autres sports
B. MATERIEL ET METHODE
I. Objectifs
II. Population
III. Méthode
C. RESULTATS
I. Médecins
1. Population étudiée
2. Concernant les symptômes et complications
3. Concernant la connaissance du questionnaire SCAT-5 et du protocole de reprise
progressive du jeu
4. Concernant la consultation d’un sportif commotionné
5. Concernant l’utilisation de l’imagerie
6. Concernant l’utilisation du questionnaire SCAT-5
7. Concernant la participation à une formation médicale continue au sujet de la commotion cérébrale
II. Joueurs
1. Population étudiée
2. Concernant la connaissance des symptômes
3. Concernant les antécédents de commotion cérébrale
4. Concernant la sortie du terrain et la réalisation d’un questionnaire de terrain
5. Concernant l’information par le club au sujet de la prise en charge de la commotion
cérébrale
6. Concernant la gestion de la commotion cérébrale
7. Concernant la sensibilisation et l’utilisation du SCAT-5 lors de la visite médicale de
pré-saison
8. Concernant la place du médecin généraliste dans la prise en charge de la commotion cérébrale
D. DISCUSSION
I. Analyse des résultats
1. Concernant les connaissances de la pathologie
2. Recommandation de prise en charge de la commotion cérébrale
3. Concernant la prise en charge de la commotion cérébrale
4. Concernant l’imagerie dans la commotion cérébrale
5. Concernant le questionnaire SCAT-5
II. Limite et biais
1. Médecins
2. Joueurs
III. Perspective
1. Neurotracker
2. Imagerie
3. Biologie
a. Apolipoprotéine E4
b. Protéine S100B
c. Biologie capillaire
4. Protection des joueurs
a. Protège dent lumineux (FITguard)
b. SmartFoam, la mousse intelligente intégrée au casque ou épaulette
c. L’application CerveauSportII
5. Electroencéphalogramme (EEG) portable (BrainScope Ahead)
E. CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
RESUME
