La maladie de Parkinson (MP) est un désordre neurodégénératif qui a été observé de nombreuses fois dans 1 ‘histoire de 1 ‘humanité. En effet, certaines sources datant de 1000 ans avant Jésus Christ provenant d’Inde et de Chine décrivaient déjà des symptômes apparentés à la MP, tandis que plus récemment, des observations de tremblements au repos ou de festination (marche boiteuse avec de petits pas) ont été relatées au 16e et au 17e siècle. Cependant, cette maladie a été décrite officiellement pour la première fois en 1817 par le Dr James Parkinson dans un essai intitulé (<An essay on the Shaking PaIsy» qui présente l’étude de six cas caractérisant la MP par «des mouvements involontaires comprenant des tremblements; une force musculaire diminuée dans les parties du corps au repos, une tendance à courber le tronc vers l’avant même avec un soutien et le passage de la marche à la course sans atteintes aux sens ni à l’intellect». Une cinquantaine d’années plus tard, le Dr Jean-Martin Charcot (à qui on doit la découverte de la sclérose latérale amyotrophique) a complété les conclusions de James Parkinson en observant un (<ralentissement de l’accomplissement des mouvements, sans affaiblissement de la force motrice» [6]. C’est donc suite aux observations de Parkinson et Charcot que les symptômes de la MP ont été décrits et que la (<triade symptomatique», outil diagnostique encore utilisé de nos jours a été caractérisée.

Bien que la découverte de la MP date d’il y a près de deux siècles, c’est Hornykiewicz qui a émis l’hypothèse d’un lien entre les symptômes et la perte du neurotransmetteur dopamine (DA). En effet, des études post-mortem de cerveaux de patients parkinsoniens ont démontré que des structures comme le noyau caudé et le putamen possédaient un taux de dopamine plus bas que dans les cerveaux sains et de plus que cette baisse pouvait être engendrée par une destruction des neurones de la substance noire pars compacta (SNpc) qui projettent vers le noyau caudé et le putamen. Les causes de cette mort neuronale ne sont pas complètement élucidées, ce qui complique la prévention et le traitement de cette maladie.

Épidémiologie de la MP 

Chez les personnes âgées de plus de 60 ans vivant dans les pays developpés, la MP est la 2e maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer (MA). De récentes études épidémiologiques montrent que la MP a une incidence de 10 à 50 nouveaux cas par tranche de 100 000 personnes par année [8], alors que sa prévalence se situe entre 100 à 300 cas existants par tranche de 100000 habitants [9]. l’incidence et la prévalence de la MP augmentent avec l’ âge. En effet, on y observe une prévalence dix fois plus élevée dans la tranche d’âge 70 79 ans (1087 par 100 000 personnes) que dans la tranche d’âge 50-59 ans (107 par 100000 personnes) [9]. Avec le vieillissement attendu de la population mondiale, la MP représente un enjeu de santé publique grandissant, les dernières estimations prédisant même qu’en 2030 le nombre de cas pourrait avoir doublé.

L’incidence de la MP est influencée par plusieurs facteurs tels que: l’ ethnie, la présence chronique à des toxines environnementales ou une susceptibilité génétique. De plus, il est intéressant de noter que la MP touche 1,5 fois plus d’hommes que de femmes, une différence pouvant être expliquée entre autres par la neuroprotection due à la présence d’ estrogène ou certains facteurs génétiques reliés au chromosome X. La MP présente donc une grande complexité du point de vue étiologique et épidémiologique.

Les symptômes de la MP

La MP présente plusieurs symptômes qui sont classés en symptômes moteurs et en symptômes non-moteurs. L’apparition de ces symptômes débute lorsque la perte de neurones DAergiques est supérieure à 50 %, selon certaines sources cliniques [15]. Cette destruction neuronale cause, par la suite, une diminution du taux de DA dans une des voies principales du control moteur, la voie nigro-striée. La perte de DA engendre d’autres dérèglements de neurotransmetteurs a plusieurs niveaux jusqu’à provoquer des déficits moteurs périphériques, ainsi que des déficits non-moteurs, qui sont moins connus. TI est important d’indiquer que la maladie n’évolue pas à la même vitesse d’un individu à un autre et qu’il n’est pas nécessaire d’avoir tous les symptômes pour recevoir le diagnostic. En effet, la présence de deux symptômes moteurs suffit pour avoir un diagnostic probable. Le terme probable est utilisé, car à ce jour, il n’existe pas de marqueur cellulaire fiable de la MP, l’analyse post-mortem étant présentement le seul moyen d’établir un diagnostic définitif de la MP.

Les symptômes moteurs 

Le premier symptôme de la triade parkinsonienne est le tremblement au repos, le plus souvent de la tête et les membres supérieurs, plus précisément au niveau du pouce et du poignet. C’est avec ce symptôme que plusieurs parkinsoniens débuteront la maladie [18] et au début, les tremblements peuvent s’atténuer lorsqu’un mouvement volontaire est amorcé. Comme il a été expliqué précédemment, ce n’est pas tous les parkinsoniens qui auront ce symptôme. En effet, le quart d’entre eux l’auront au cours de leur vie.

Le deuxième symptôme de la triade parkinsonienne est la bradykinésie c’est-à-dire l’augmentation du temps requis pour exécuter un mouvement. Ce problème peut aussi être associé à une diminution de l’amplitude du mouvement, appelée hypokinésie. À mesure que la maladie progresse, cette bradykinésie peut évoluer en akinésie qui est caractérisée par une incapacité à initier tout mouvement volontaire. Lorsque cette akinésie est associée à des tremblements au repos, il devient très difficile de combattre ces derniers et la plus simple des tâches manuelles devient ardue et cause rapidement une fatigue constante chez le parkinsonien. Cette fatigue, peut pousser le patient à écrire plus petit et à adopter une expression faciale et une voix plus monotones.

Le troisième symptôme de la triade parkinsonienne est l’hypertonie, c’est-à-dire la rigidité musculaire. Ce problème est caractérisé par une incapacité du muscle à revenir à sa position relâchée et donc, il reste constamment en position contractée. Chez le parkinsonien, cette rigidité est souvent située au niveau de la colonne vertébrale et de la base des membres, causant des douleurs dans le dos, la nuque et les épaules. Ces manifestations, associées à l’akinésie, amènent le patient à adopter une position du corps penché vers l’avant avec des membres courbés et collés à proximité du corps,  Cette instabilité posturale pousse le parkinsonien à se déplacer par coups et amène son centre de gravité vers l’avant, ce qui oblige à raccourcir et accélérer le pas, ce qu’on appelle la festination.