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L’AZOTE
Rôle de l’azote
L’azote est essentiel pour la survie des plantes et des animaux. C’est l’un des éléments constitutifs de la vie. Il constitue 80% de l’atmosphère. Il est utilisé par l’organisme dans la synthèse des acides aminés, qui produisent à leur tour les protéines. Il est également impliqué dans la biosynthèse des acides nucléiques, qui forment l’ADN et l’ARN. Les êtres humains ou d’autres espèces sur terre ont besoin d’azote sous forme réactive (fixée) (Goyal S., 2017). L’Homme ne peut pas utiliser l’azote par la respiration, mais il peut l’absorber par l’assimilation de plantes, ou d’animaux ayant consommé une végétation riche en azote. Cet azote aide à la synthèse des protéines et des acides aminés qui influencent la croissance, les hormones, les fonctions cérébrales et le système immunitaire (Goyal S., 2017). Les processus métaboliques dans notre corps dépendent d’enzymes, qui contiennent différents types de protéines. L’ADN constitue nos gènes et l’ARN est impliqué dans la synthèse des protéines, pour une digestion correcte des aliments et leur croissance, le corps humain a besoin d’azote. C’est extrêmement important dans le développement du fœtus humain. Le remplacement cellulaire, la réparation tissulaire dépendent de l’azote pour la production de nouvelles cellules et d’autres types de composés. Notre corps élimine l’ammoniac en le convertissant en urée. Les reins l’excrètent sous forme d’urine. Ainsi, l’azote est renvoyé dans l’environnement (Goyal S., 2017).
Les besoins en azote
Les besoins de l’organisme en azote ont été déterminés en mesurant la quantité minimum d’azote ingéré sous forme de protéines d’œufs ou de lait (protéines de haute qualité) qui permet de garder un bilan azoté neutre chez l’adulte. Le chiffre obtenu sur un petit groupe d’individus adultes en bonne santé est en moyenne de 0,6 g de protéines/kg/j. Le coefficient de variation de cette moyenne est de 12,5 %, qui correspond à des apports individuels variant de 0,45 à 0,75 g/kg/j. Ce dernier chiffre, arrondi à 0,8 g/kg/j est donc retenu comme l’apport conseillé permettant de couvrir les besoins d’une population normale adulte. Les apports conseillés sont plus élevés chez le nourrisson (2,2 g/kg/j), décroissent progressivement jusqu’à l’âge adulte, augmentent au cours de la grossesse et au cours de la lactation (Université Médicale Virtuelle Francophone., 2011).
Rôle des dérivés de l’azote
Le monoxyde d’azote
La synthèse du monoxyde d’azote (NO) se fait à partir de l’un des deux atomes d’azote terminal chimiquement équivalents du groupement guanidine de la L-arginine, d’une part, et de l’oxygène moléculaire d’autre part (figure 7) (Sabry S. et Dinh-Xuan A.T., 1996). Une fois synthétisé, le NO diffuse rapidement vers l’extérieur de la cellule endothéliale. La diffusion du NO vers la face luminale de l’endothélium, puis dans la lumière vasculaire, empêche à la fois l’agrégation plaquettaire et l’adhérence des plaquettes à la paroi vasculaire. En diffusant vers le coté basal de l’endothélium, le NO entraine la relaxation du muscle lisse vasculaire sous-jacent, et une vasodilatation artérielle et veineuse (Sabry S. et Dinh-Xuan A.T., 1996).
Toxicité de l’azote et ses dérivés
L’azote
L’azote cryogénique est un liquide dont les utilisations sont de plus en plus nombreuses. Sa toxicité intrinsèque est négligeable. Néanmoins, des effets néfastes peuvent être liés à une exposition aigüe ou chronique à l’azote liquide. Par contact cutané de l’azote liquide, les vapeurs froides qui lui sont associées, et les surfaces refroidies par l’azote à basses températures, peuvent produire sur l’épiderme, le derme et les tissus sous-cutanés des brûlures thermiques graves, ainsi que des gelures lorsque l’exposition au froid est prolongée (Agence française de sécurité sanitaire de l’environnement et du travail., 2008). L’inhalation de la vapeur froide d’azote provoque des irritations, œdème et brûlures au niveau de la cavité bucco-pharyngée, du pharynx, des branches et des poumons (Agence française de sécurité sanitaire de l’environnement et du travail., 2008). Au-delà de 78% dans l’air, l’azote gazeux agit comme un asphyxiant simple en réduisant le taux d’oxygène. La capacité de l’azote à générer rapidement à température ambiante un important volume d’azote gazeux à partir de l’évaporation d’un faible volume d’azote liquide peut provoquer, par déplacement de l’oxygène de l’air et dilution, des asphyxies avec atteinte du système nerveux central si l’exposition est prolongée. Ce risque est notamment accentué en espaces confinés (Agence française de sécurité sanitaire de l’environnement et du travail., 2008).
Le monoxyde d’azote (NO)
Le monoxyde d’azote possède une réactivité chimique intrinsèque. En effet, sa toxicité oblige à prendre en considération celles du dioxyde d’azote, des nitrites et des produits hautement réactifs tels que le peroxynitrite et des dérivés nitrosés. À température ordinaire, le NO se combine avec l’oxygène moléculaire pour former un gaz brun rouge, le dioxyde d’azote (NO2). La vitesse d’oxydation du NO est proportionnelle au carré de sa concentration. Elle est très lente pour des concentrations faibles. Il faudrait, en vue de minimiser les risques de toxicité, administrer le NO à la concentration la plus faible possible. Dans la plupart des indications, des concentrations inférieures à 10 ppm semblent suffisantes pour réduire l’hypertension artérielle pulmonaire et entrainer un bénéfice maximal sur l’oxygénation artérielle. Dans ces conditions, il est estimé que le NO peut être utilisé dans des conditions satisfaisantes de sécurité (Baud F.J., 1996). Les effets toxiques potentiels du NO incluent une méthémoglobinémie chez l’enfant, un rebond d’hypertension artérielle pulmonaire après un arrêt brutal de son administration et un allongement du temps de saignement (Drapier J.C., et al., 1996). Le NO par lui-même à très fortes doses parait dépourvu de toxicité pulmonaire. Mais la contamination par du NO2 est constante, cette contamination expose au risque d’œdème pulmonaire lésionnel. Lors d’une exposition chronique, le monoxyde d’azote induit une hémolyse accélérée, une hyperleucocytose transitoire et une baisse de l’activité des cholinestérases (Drapier J.C., et al., 1996). Le monoxyde d’azote est mutagène. Cet effet ne semble apparaitre que pour des concentrations élevées. Cette mutagénicité résulte de la capacité du monoxyde d’azote à induire une nitrosation suivie d’une désamination de certaines bases des acides nucléiques en présence d’un agent oxydant (Baud F.J., 1996).
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIER CHAPITRE
CHAPITRE 1 : GENERALITES SUR LES ELEMENTS DU GROUPE
I. GENERALITES
II L’AZOTE.
II.1. Etat naturel
II.2. Propriétés physiques.
II.3. Préparation.
II.4. Propriétés chimiques
III. LE PHOSPHORE.
III.1. Etat naturel
III.2. Propriétés physiques
III.3. Préparation
III.4. Propriétés chimiques
IV. L’ARSENIC
IV.1. Etat naturel
IV.2. Propriétés physiques
IV.3. Préparation
IV.4. Propriétés chimiques
V. L’ANTIMOINE
V.1. Etat naturel
V.2. Propriétés physiques.
V.3. Préparation.
V.4. Propriétés chimiques
VI. LE BISMUTH
VI.1. Etal naturel
VI.2. Propriétés physiques
VI.3. Préparation
VI.4. Propriétés chimiques
VII. LE MOSCOVIUM
VII.1. Appellation
VII.2. Obtention
DEUXIEME CHAPITRE
CHAPITRE II : RÔLE DES ELEMENTS DU GROUPE 15 DANS
ORGANISMES VIVANTS
I. L’AZOTE
I1. Rôle de l’azote
I.2. Les besoins en azote
I.3. Rôle des dérivés de l’azote
I.3.1. Le monoxyde d’azote.
I.4. Toxicité de l’azote et ses dérivés
I.4.1. L’azote
I.4.2. Le monoxyde d’azote (NO)
I.4.3. Le protoxyde d’azote (N2O)
II. LE PHOSPHORE
II.1. Rôle et régulation du phosphore dans l’organisme
II.2. Carence en phosphore (hypophosphatémie)
II.3. Toxicité.
III. L’ARSENIC.
III.1. Rôle dans l’organisme
III.2. Toxicité
IV. L’ANTIMOINE
IV.1. Rôle dans l’organisme
IV.2. Toxicité
V. LE BISMUTH
V.1. Rôle dans l’organisme
V.2. Toxicité
TROISIEME CHAPTRE
CHAPITRE III : UTILISATIONS DES ELEMENTS DU GROUPE 15
I. L’AZOTE
I.1. Utilisations médicales
I.1.1. Le monoxyde d’azote (NO)
I.1.2. La trinitrine, le dinitrate d’isosorbide, le mononitrate d’isosorbide molsidomine
I.1.3. La nitroglycérine
I.1.4. Le protoxyde d’azote
I.1.5. Le mélange équimolaire du protoxyde d’azote médicinal et d’oxygène médicinal (MEOPA)
I.2. Autres utilisations
II. LE PHOSPHORE
II.1. Utilisations thérapeutiques
II. 1.1. Traitement de l’hypophosphatémie
II.1.2. La lécithine
II.2. Autres utilisations
III. L’ARSENIC
III.1. Utilisations thérapeutiques
III.1.1. Le trioxyde d’arsenic As2O3
III.2. Autres utilisations
IV. L’ANTIMOINE
IV.1. Utilisations thérapeutiques
IV.1.1. L’antimoniate de méglumine (C7H18NO8Sb) et le stibogluconate sodium (C12H35Na3O26Sb2)
IV.2. Autres utilisations
V. LE BISMUTH
V.1. Utilisations thérapeutiques
V.1.1. Le sous-salicylate de bismuth (C₇H₅BiO₄)
V.1.2. Le sous-citrate de bismuth (C12H14BiK3O14) et le citrate de ranitidine-bismuth (C19H27BiN4O10S)
V.1.3. Les thiols du bismuth
V.2. Autres utilisations
V.2.1. L’oxychlorure de bismuth (BiOCl)
V.2.2. Autres
CONCLUSION
REFERENCES
