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La troponinenémie
Les troponines cardiaques T et I sont les marqueurs de choix de l’IDM, compte tenu de sa grande sensibilité et spécificité dans la nécrose myocardique. Leur dosage doit être systématique devant un SCA à la phase aigüe [55]. Dans notre étude, elle avait été dosée chez 65,78% des patients et était positive dans tous les cas contrairement à l’étude de MBOUP et al où la troponinémie avait été dosée chez 81,3 % des patients et était négative dans 3 cas [89]. Cette proportion est encore plus élevée dans l’étude de EL GHAZALI où la troponinémie avait été dosée dans 98,5% des cas et était positive dans tous les cas [49]. Le dosage de la troponinémie reste encore faible dans nos structures et est lié au manque de moyens de nos patients ou à la non disponibilité de l’examen biologique dans les laboratoires hospitaliers.
L’hémogramme
Une hyperleucocytose avait été retrouvée chez 21,62% de nos patients, le taux moyen d’hémoglobine était de 13,59 g/L et une anémie était retrouvée dans 16,21% des cas. Cette proportion était plus élevée dans l’étude de EL GHAZALI où une hyperleucocytose avait été notée chez 42% des patients et une anémie chez 26,5% des patients [49].
La glycémie à jeun et l’HbA1c à l’admission
Des anomalies de la régulation du glucose sont observées près de deux fois plus souvent chez les patients ayant subis un IDM qu’au sein d’une population témoin appariée [71]. La glycémie avait une valeur moyenne de 1,35g/l et nous avions noté une hyperglycémie chez 32,39% de nos patients parallèlement à l’étude de MBOUP et al où la glycémie moyenne était de 1,62 ± 0,29g/l avec une hyperglycémie dans 37,2% des cas [89]. De même, l’étude de EL GHAZALI, la glycémie moyenne à l’admission était de 1,66 g/l et une hyperglycémie dans 47,1% des cas [49]. L’hyperglycémie à l’admission est fortement prédictive d’une mortalité et de survenue de complications au cours de l’hospitalisation. L’élévation de la glycémie est associée à un mauvais pronostic aussi bien chez les diabétiques que chez les non diabétiques. Cependant, l’élévation de la glycémie peut être aussi un signe d’anomalie à long terme du métabolisme du glucose du fait d’un diabète non diagnostiqué où d’une intolérance au glucose [55]. Dans notre étude la glycémie à jeun supérieure à 3g/l était corrélée à un haut risque de décès précoce (p=0,039). Le taux HbA1c (≥ 6,5 %) est présentement un critère pour le diagnostic du diabète servant à guider les décisions sur la prise en charge, car il est indicateur de l’exposition au glucose à long terme et que les échantillons n’ont pas à être prélevés à jeun ou à un moment précis [71]. Dans notre étude l’HbA1C était ≥ 6,5% chez 5,26% des patients.
La créatininémie
Le dosage de la créatininémie avait été réalisé chez 97,36% de nos patients avec un taux moyen de 12,26 mg/l et une altération de la fonction rénale était retrouvée chez 43,24%% d’entre eux. Dans l’étude de EL GHAZALI, la créatininémie avait été effectuée chez 94,1% et une altération de la fonction rénale chez 23,5% des patients [49]. Nous constatons ainsi une prévalence significative de l’insuffisance rénale aigue dans l’IDM et ce risque est lié à plusieurs facteurs incluant l’âge du patient, l’état rénal antérieur, le traitement, l’utilisation de produit de contraste et l’état hémodynamique [96].
Le cholestérol et les triglycérides
Dans notre étude, le cholestérol total était en moyenne de 2,18 g/l avec un cholestérol total supérieur à 2g/l dans 55,88% des cas. Le LDL-cholestérol était en moyenne de 1,46g/l et supérieur à 1,6g/l dans 33,82% des cas. Le HDL cholestérol moyen était de 0,52g/l et inférieur à 0,4g/l dans 25% des cas. En moyenne, le taux de triglycérides était de 1,13±0,57 g/l avec 16,66% qui présentaient une triglycéridémie supérieure à 1,5g/l. Ces proportions sont moins élevées dans l’étude de MBOUP et al où 33,9% avaient un cholestérol total au-delà de 2g/l, un LDL cholestérol supérieur à 1,6 g/l chez 8,6% des patients, un HDL cholestérol inférieur à 0,4 g/l chez 27,1% et une triglycéridémie > à 1,5 g/l dans 22% des cas [89]. Ceci témoigne du rôle des dyslipidémies dans la survenue de SCA, et leur fréquence est en grande partie liée aux mauvaises habitudes alimentaires.
L’échographie-Doppler cardiaque
L’échographie cardiaque avec étude Doppler est actuellement la technique la plus utilisée pour l’évaluation initiale de la taille de l’IDM en milieu hospitalier et de la FEVG.
La cinétique
Les anomalies de la cinétique segmentaire ou globale sont fréquemment rencontrées dans la maladie coronaire surtout dans l’infarctus du myocarde où l’échocardiographie permet de situer la zone nécrosée. Nous avions noté des troubles de la cinétique segmentaire chez 86,96% de nos patients ; l’hypocinésie était la trouble de la cinétique prédominante avec 61,67% des cas. Ces résultats sont comparables à ceux retrouvés par MBOUP et al avec la présence de troubles de la cinétique segmentaire chez 92,7% des patients, et une prédominance de l’hypocinésie dans 54% des cas [89]. Ceci montre la gravité de l’IDM en ce sens qu’il n’épargne que dans de rare cas la cinétique ventriculaire et ne peut être évitée que par une prise en charge précoce et efficiente.
La fonction systolique du ventricule gauche
Dans notre étude, une dysfonction systolique du ventricule gauche avait été notée chez 60,3% de nos patients. Ce pourcentage est moins élevé dans l’étude de MBOUP et al où une fraction d’éjection systolique inférieure à 50% avait été notée chez 32% des patients. Cette dysfonction systolique est due à la diminution de la masse contractile en rapport avec l’akinésie du territoire nécrosé et des zones ischémiques, notamment périnécrotiques. Ainsi, l’insuffisance ventriculaire gauche précoce est souvent réversible, car le territoire akinétique peut être sidéré ou simplement ischémié, et récupéré en quelques semaines, en cas de revascularisation précoce et complète. C’est dire tout l’intérêt d’une amélioration du plateau technique des hôpitaux de Dakar pour une prise en charge plus efficiente des patients [89]. IV.3.3. Les thromboses intracavitaires Un thrombus intracavitaire était retrouvé chez 4,34% de nos patients et chez 5,1% des patients dans l’étude de MBOUP et al [89]. La formation de thrombus est liée en partie à la présence de troubles de la cinétique segmentaire et expose au risque de complications thromboembolique d’où l’anticoagulation systématique.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
III. CLASSIFICATION
IV. ANATOMIE
IV.1. Artère coronaire gauche
IV.2. Artère coronaire droite
IV.3. Territoires vasculaires
V. PHYSIOLOGIE CORONAIRE
V.1. Facteurs déterminants du débit coronaire
V.2. Régulation du débit coronaire
VI. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ATHÉROSCLÉROSE
VI.1. La première étape de l’athérosclérose
VI.2. Le recrutement des monocytes du sang qui se transforment macrophages et cellules spumeuses
VI.3. La formation de la plaque mature : un centre athéromateux et une chape fibreuse
VII. PROFILS ÉVOLUTIFS DE LA PLAQUE « STABLE »
VII.1. De la plaque d’athérome à la thrombose coronaire occlusive
VII.2. Conséquences immédiates sur le myocarde
VII.3. Conséquences hémodynamiques
VII.4. Remodelage ventriculaire
VIII. DIAGNOSTIC POSITIF DE LA FORME TYPIQUE COMPLIQUÉE
VIII.1. Signes cliniques
VIII.1.2. Signes fonctionnels
VIII.1.2.1. La douleur
VIII.1.2.2. Signes associés
VIII.1.3. Signes physiques
VIII.1.3.1. Signes généraux
VIII.1.3.2. L’examen physique
VIII.2. Signes paracliniques
VIII.2.1. Signes électrocardiographiques
VIII.2.2. Signes biologiques
VIII.2.2.1 Les marqueurs biochimiques de la nécrose myocardique
VIII.2.2.2. Syndrome inflammatoire biologique
VIII.2.3. Signes échocardiographiques
VIII.2.4. La radiographie du thorax
VIII.2.5. La coronarographie
IX. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
X.DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
X.1. Athérome coronaire +++
X.1.1. Les facteurs de risque cardio-vasculaire non modifiables
X.1.2. Les facteurs de risque cardio-vasculaire modifiables
X.1.3. Les autres facteurs de risque
X.2. Atteintes coronaires non athéromateuses
X.2.1. Les embolies coronaires
X.2.2. Les anomalies congénitales des artères coronaires
X.2.3. Le déséquilibre majeur de la balance apport/consommation myocardique en oxygène
X.2.4. Les causes hématologiques
X.2.5. Autres causes
XI. ÉVOLUTION – PRONOSTIC
XI.1. Évolution
XI.1.1. Les éléments de surveillance
XI.1.2. Les modalités évolutives
XI.1.2.1. Evolution favorable
XI.1.2.2. Les complications
XI.1.2.2.1. Les complications précoces
XI.1.2.2.1.1. Les troubles du rythme supraventriculaire
XI.1.2.2.1.2. Les troubles du rythme ventriculaire
XI.1.2.2.1.3. Les troubles de la conduction
XI.1.2.2.1.4. Les complications hémodynamiques
XI.1.2.2.2. Les complications tardives
XI.1.2.2.2.1. L’anévrisme ventriculaire gauche
XI.1.2.2.2.2. Les complications thromboemboliques
XI.1.2.2.2.3. L’angor résiduel
XI.1.2.2.2.4. La récidive d’infarctus, menace d’extension
XI.1.2.2.3. Les complications non coronaires
XI.1.2.2.3.1. Le syndrome de Dressler
XI.1.2.2.3.2. Le syndrome épaule-main
XI.2. Pronostic
XII.TRAITEMENT
XII.1. Le traitement curatif
XII.1.1. Les buts
XII.1.2. Les moyens
XII.1.2.1. Les mesures hygiéno-diététiques
XII.1.2.2. Les moyens de reperfusion coronaire
XII.1.2.2.1. La thrombolyse
XII.1.2.2.1.1. Les indications de la thrombolyse
XII.1.2.2.1.2. Les contre-indications de la thrombolyse
XII.1.2.2.1.3 Les thrombolytiques
XII.1.2.2.2 L’angioplastie primaire
XII.1.2.2.2.1. Les avantages et inconvénients de l’angioplastie primaire
XIV.1.2.2.2.2. L’environnement anti-thrombotique de l’angioplastie primaire
XII.1.2.3. Le traitement médicamenteux
XII.1.2.3.1. Les antiagrégants plaquettaires
XIV.1.2.3.2. Les anticoagulants
XII.1.2.3.3. Le traitement adjuvant
XII.1.2.3.3.1. Les antalgiques
XII.1.2.3.3.2. L’oxygénothérapie
XII.1.2.3.4. Les anti-ischémiques
XII.1.2.3.4.1. Les bêtabloquants
XII.1.2.3.4.2. Les dérivés nitrés
XII.1.2.3.4.3. Les inhibiteurs calciques
XII.1.2.3.5. Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone
XII.1.2.3.6. Les statines
XII.1.2.3.7. L’insuline
XII.1.2.3.8. Les inhibiteurs de la pompe à protons
XII.1.2.3.9. Les anxiolytiques
XII.1.2.3.10. Les autres médicaments utilisés en cas de complications
XII.1.2.4. Les moyens instrumentaux
XII.1.2.5. Les moyens chirurgicaux
XII.1.3. Les indications
XII.1.3.1. Le traitement des SCA avec sus-décalage du segment ST non compliqué
XII.1.3.1.1. La prise en charge pré- hospitalière
XII.1.3.1.2. La prise en charge hospitalière
XII.1.3.2. Le traitement des complications
XII.1.3.2.1. Les troubles du rythme ventriculaire de la phase aiguë
XII.1.3.2.2. Les troubles du rythme supraventriculaire
XII.1.3.2.3. Les bradycardies et troubles de la conduction
XII.1.3.2.4. L’insuffisance cardiaque à la phase aiguë et choc cardiogénique
XII.1.3.2.5. L’infarctus du ventricule droit
XII.1.3.2.6. Les complications mécaniques et thromboemboliques
XII.2. Le traitement préventif
XII.2.1. La prévention primaire
XII.2.2. La prévention secondaire
XII.2.2.1. L’éducation thérapeutique
XII.2.2.2. Le traitement pharmacologique
XII.2.2.3. La réadaptation cardio-vasculaire
XIII.LE SUIVI
DEUXIÈME PARTIE : NOTRE ÉTUDE
MÉTHODOLOGIE
I. CADRE DE L’ÉTUDE
I.1. Le secteur des explorations fonctionnelles
I.2. Le secteur des hospitalisations
1.3. Le fonctionnement du service
II. MATÉRIELS ET MÉTHODES
II.1. Matériels
II.2. Méthodes
II.2.1. Le type et la durée d’étude
II.2.2. Les critères d’inclusion
II.2.3. Les critères de non-inclusion
II.2.4. Le déroulement de l’étude
II.2.4.1. Les paramètres étudiés
II.2.4.1.1. Les données socio-démographiques
II.2.4.1.2. Le mode et le délai d’admission
II.2.4.1.3. Les facteurs de risque cardio-vasculaire :
II.2.4.1.4. Les antécédents
II.2.4.1.5. Le traitement avant l’admission
II.2.4.1.6. Les symptômes
II.2.4.2. L’examen physique
II.2.4.3. Les examens paracliniques
II.2.4.3.1. L’électrocardiogramme
II.2.4.3.2. La biologie
II.2.4.3.3. L’échographie-Doppler cardiaque
II.2.4.3.4. La coronarographie
II.2.4.4. Le traitement
II.2.4.5. L’évolution
III. RECUEIL DES DONNÉES ET ANALYSE STATISTIQUE
RÉSULTATS
I. CARACTÉRISTIQUES DE LA POPULATION ÉTUDIÉE
I.1. L’épidémiologie
I.1.1. La prévalence
I.1.2. L’âge
I.1.3. Le genre
I.1.4. La provenance
I.1.5. La profession
I.1.6. La prise en charge financière
I.2. Les antécédents cardio-vasculaires
I.3. Les antécédents non cardiologiques
I.4. Les facteurs de risque cardio-vasculaire
I.5. Le délai d’admission
I.6. Le mode d’admission
I.7. Le traitement reçu avant l’admission
II. DONNÉES CLINIQUES
II.1. Les signes fonctionnels
II.2. L’examen général
II.3. L’examen physique
III. DONNÉES PARACLINIQUES
III.1. L’électrocardiogramme
III.2. L’échographie-Doppler cardiaque
III.2.1. Les troubles de la cinétique segmentaire
III.2.2. La fonction systolique du ventricule gauche
III.2.3. Les thromboses intracardiaques
III.2.4. Epanchement péricardique
III.3. Radiographie du thorax de face
III.4. La biologie
III.4.1. Les enzymes cardiaques
III.4.2. Les autres paramètres biologiques
III.4.2.1. Hémogramme
III.4.2.2. Glycémie à jeun
III.4.2.3. Hémoglobine glyquée
III.4.2.4. Créatininémie
III.4.2.5. Cholestérol
III.4.2.6. Triglycérides
III.4. La coronarographie différée
IV. TRAITEMENT
IV.1. Dose de charge
IV.2. La thrombolyse
IV.3. Angioplastie primaire
IV.4. Angioplastie secondaire
IV.5. Le traitement adjuvant
IV.5.1. Le traitement BASIC
IV.5.2. Autres moyens médicamenteux
V. ÉVOLUTION
V.1. Les complications
V.2. La mortalité
V.3. La durée d’hospitalisation
VI. FACTEURS PRONOSTIQUES
DISCUSSION
I. LA MÉTHODOLOGIE
II. LES RESULTATS.
II.1. L’épidémiologie
II.1.1. La prévalence
II.1.2. L’âge
II.1.3. Le genre
II.1.4. La provenance
II.1.5. La profession
II.1.6. La prise en charge financière
II.2. Les antécédents cardio-vasculaires
II.3. Les facteurs de risque cardio-vasculaire
II.3.1. Le Tabagisme
II.3.2. L’hypertension artérielle
II.3.3. La sédentarité
II.3.4. Le diabète
II.3.5. La dyslipidémie
II.3.6. Le cumul de facteurs de risque
II.3.7. Le délai d’admission
II.3.8. Mode d’admission
III. DONNÉES CLINIQUES
IV. DONNÉES PARACLINIQUES
IV.1. L’électrocardiogramme
IV.2. La biologie
IV.2.1. La troponinenémie
IV.2.3. L’hémogramme
IV.2.4. La glycémie à jeun et l’HbA1c à l’admission
IV.2.5. La créatininémie
IV.2.6. Le cholestérol et les triglycérides
IV.3. L’échographie-Doppler cardiaque
IV.3.1. La cinétique
IV.3.2. La fonction systolique du ventricule gauche
IV.3.3. Les thromboses intracavitaires
IV.4. La coronarographie
V. TRAITEMENT
V.1. La thrombolyse
V.2. L’angioplastie
V.3. Le traitement adjuvant
V.3.1. L’héparinothérapie
V.3.2. Les antiagrégants plaquettaires
V.3.2.1. L’aspirine
V.3.2.2. Le clopidogrel
V.3.3. Les statines
V.3.4. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
V.3.5. Les Bétabloquants
VI. ÉVOLUTION
VI.1.Complications
VI.2. La mortalité
VI.3. La durée d’hospitalisation
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
RÉFÉRENCES
ANNEXES
