Les pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique

PHYSIOPATHOLOGIE DES PNEUMOPATHIES NOSOCOMIALES

La plupart des micro-organismes ont une taille qui va de 0,5 à 2 µm et peuvent donc atteindre les alvéoles. La voie d’inhalation est habituelle dans le cas des pneumopathies communautaires. En matière d’infection nosocomiale, c’est la voie de contamination pour les infections à Légionelles et à Mycobactéries. Dans les autres cas, c’est le passage des germes à partir des voies aériennes supérieures qui est la voie d’inoculation la plus fréquente. La diffusion hématogène ou par contiguïté d’un autre foyer infectieux est rare. L’aspiration des sécrétions oropharyngées reste le mécanisme d’infection le plus fréquent. Un bolus de microorganismes injecté dans la trachée a plus de chances d’entraîner une pneumonie qu’une quantité supérieure administrée sous forme d’aérosol. Une fois l’inoculum 13 parvenu au niveau du poumon profond, la survenue d’une infection dépend de plusieurs facteurs : importance de l’inoculum, virulence du germe, défenses de l’hôte à la fois locales et systémiques. Lorsque le poumon sous-jacent présente déjà des lésions comme les dommages alvéolaires diffus, les alvéoles contiennent un exsudat riche en protéines qui est favorable au développement des agents infectieux. Dans ce cas, un inoculum moins important pourrait être suffisant pour entraîner une infection pulmonaire [49].

Mécanismes d’acquisition

Les mécanismes d’acquisition des PN ont été particulièrement étudiés chez les patients ventilés. Pour donner lieu à une PN, les microorganismes doivent atteindre les voies aériennes inférieures et le Poumon distal, en débordant les capacités de défense de l’hôte. Un hôte normal, même exposé à une quantité importante de germes à Gramdans la bouche, résiste à la colonisation. En revanche les sujets malades sont volontiers colonisés par des germes Gram- , d’autant plus que leur état est sévère. Il existe une association étroite entre cette colonisation et l’infection des voies aériennes inférieures [97]. Dans une étude, des auteurs rapportent qu’une infection nosocomiale survenait chez 23% des patients colonisés par des germes Gram- en unités de soins intensifs, contre seulement 3% chez des sujets non colonisés [97]. Les altérations des défenses des voies aériennes supérieures, telles que la diminution du flux salivaire, les modifications des glycoprotéines de surface et la perte des Immunoglobulines (IgA) locales favorisent la colonisation. Les fonctions 14 glottiques et le réflexe de toux sont également des mécanismes physiologiques de défense contre l’inhalation des germes provenant de l’oropharynx. Bien que la colonisation des voies aériennes supérieures soit un phénomène physiologique, il est avéré que chez des personnes sévèrement malades ou hospitalisées, la flore bactérienne de la bouche change considérablement, passant d’une flore faite de bactéries à Gram (+) à une flore aérobie composée essentiellement de BGN. Le phénomène d’inhalation des germes provenant de l’oropharynx se produit régulièrement même chez le sujet sain. Cependant, tout facteur susceptible de diminuer le niveau de conscience : intoxication, convulsion ou désordres neurologiques, prédispose aux inhalations. De ce fait, il n’est probablement pas surprenant de constater que la flore bactérienne retrouvée lors de la colonisation de l’oropharynx soit similaire à celle retrouvée en cas de colonisation de l’arbre trachéo-bronchique. Il arrive que les bactéries progressent des voies aériennes proximales vers les zones plus distales conduisant à leur colonisation. Diverses études ont montré que les patients atteints de PN étaient préalablement colonisés par une flore Gram-. Dèslors, il a été suggéré que l’aspiration des bactéries de cette flore oro-pharyngée conduisait directement à la PN [92], le processus étant facilité par l’affaiblissement des défenses immunitaires en particulier chez des malades sévèrement atteints. Toutefois, malgré que l’association entre colonisation des voies aériennes supérieures et PN soit démontrée, son mécanisme n’est pas définitivement identifié. Ainsi, des études indiquent que dans certains épisodes de PN, les BGN isolées au niveau des voies aériennes basses ne ressemblent nullement à celles de la flore oro-pharyngée, contredisant de ce fait, la théorie précédemment citée. 15 Par ailleurs, des auteurs ont démontré la possibilité d’une colonisation trachéale par Pseudomonas aeruginosa sans colonisation préalable de l’oropharynx. 

Sources de la colonisation des voies aériennes 

Personnel hospitalier

Le personnel hospitalier peut être colonisé par des BGN ou des S. aureus. L’utilisation de gants et de désinfectants réduit significativement les IN (les PN en particulier) dans les unités de soins intensifs. Les structures hospitalières ayant réussi à mettre en œuvre des systèmes de contrôle à travers des programmes réguliers de surveillance ont été en mesure de limiter les taux de PN. De même, l’identification des patients à haut risque, l’éducation du personnel et la maîtrise des outils de surveillance sont indispensables à la prévention des pneumopathies.

L’équipement respiratoire

L’équipement respiratoire est reconnu comme une importante source exogène de pathogènes responsables de PN chez les patients ventilés. 2.3. Colonisation gastrique L’estomac et le tube digestif peuvent également être à l’origine de colonisation. L’estomac normalement stérile tend à être colonisé par des bactéries aérobies Gram (-) chez les patients admis en USI. Il peut être atteint par migration rétrograde ou antérograde des germes. 

Sinus maxillaires

Les sinus maxillaires sont un réservoir potentiel de germes chez les patients présentant une sinusite infectieuse. Une étude a montré que 67% des cas développaient une PN.

Facteurs de risque des Pneumopathies Nosocomiales

Plusieurs facteurs tels : l’intubation, l’utilisation d’antibiotiques ou de corticoïdes, la pathologie sous-jacente, la durée d’hospitalisation, la malnutrition peuvent favoriser la survenue de PN. D’autres facteurs, à l’exemple de la pathologie cardiaque ou neurologique ou encore le statut fumeur des patients sont des éléments d’influence. 

Facteurs liés au traitement 

Intubation

La présence d’une sonde d’intubation ou d’une sonde naso-gastrique va détériorer les barrières naturelles qui s’opposent à l’inhalation. En effet, l’intubation va permettre de franchir les barrières mécaniques « nez, sphincter œsophagien, arbre mucociliaire ». Chez les patients intubés, la voie d’inhalation des germes la plus probable est le passage entre le ballonnet de la sonde d’intubation et la trachée. De même, la nature des matériaux utilisés dans la fabrication des sondes d’intubation induit une hypersécrétion de mucus, laquelle favorise la formation de biofilms qui recouvrent la surface de la sonde d’intubation permettant l’adhérence des germes, qui peuvent ensuite être repoussés dans les voies aériennes inférieures lors des manœuvre d’aspiration .L’aspiration systématique des sécrétions au dessus du ballonnet pourrait éviter ou du moins retarder la survenue d’une Pneumopathie .

Stress gastrique

Les patients à haut risque de développer une colonisation gastrique sont ceux souffrant d’achlorydrie, malnutrition, anomalies du tractus gastro-intestinal ainsi que les patients sous anti-acides ou antiH2 . Chez les patients des USI, il est fréquent d’administrer des anti-acides, des antagonistes des RH2 ou des cyto-protecteurs pour prévenir les risques d’hémorragies digestives. Or, les traitements anti-acides sont à l’origine d’une augmentation du pH gastrique et par conséquent du développement d’une colonisation gastrique. Les effets des molécules utilisées dans la prévention ou le traitement du stress gastrique sur la colonisation gastrique dépendent également de leur mécanisme d’action. Selon une étude [53] comportant 2 séries de patients, 24% des patients recevant du Sucralfate (molécule respectant l’acidité gastrique) présentent un suc gastrique stérile pour 4% seulement des patients sous Anti-acides. Dans d’autres études, l’utilisation de Sucralfate était associée à un taux moins important de PN par rapport à l’utilisation d’anti-acides, cette notion est toutefois contestée . Il demeure que les patients sous antiH2 ont un risque accru de développer une pneumopathie . Ainsi, bien qu’une relation directe entre colonisation gastrique et PN ne soit pas démontrée, celle-ci apparaît comme un facteur de risque majeur dont le mécanisme précis reste encore à définir.

Antibiothérapie systémique

Une antibiothérapie préalable pourrait protéger contre une Pneumopathie nosocomiale précoce, ou au contraire, être délétère après 2 ou 3 semaines en favorisant la sélection de germes multi résistants faisant évoluer une flore protectrice vers une flore pathogène ce qui est cohérent avec le type de pneumonie observé avec la durée d’hospitalisation.