Maladie coronaire et diabète chez les patients
ayant bénéficié d’une coronarographie

Physiopathologie de l’insuffisance coronarienne

Deux mécanismes sont évoqués dans la survenue de l’insuffisance coronarienne ü Premier mécanisme L’athérosclérose qui est le plus fréquent à l’origine de maladie coronarienne. La présence d’une plaque d’athérome même stable réduit la lumière coronaire et peut dans certaines circonstances (efforts) être responsable d’une ischémie myocardique par réduction des apports et donc du débit sanguin coronaire. Cependant l’athérosclérose n’est pas une maladie avec une évolution linéaire et progressive. Son évolution peut être marquée par des épisodes aigus liés à des ruptures ou érosion de plaques. Schématiquement ces plaques susceptibles de se rompre sont en général jeunes avec un noyau lipidique important et une capsule collagène mince. La rupture de plaque peut être soit active (provoquée par la sécrétion d’enzymes protéolytique secrétées par les nombreux macrophages de la plaque qui vont ainsi affaiblir la chape fibreuse), soit passive (lies aux forces physiques qui s’exercent sur l’endroit le plus fragile de la plaque) Cette rupture de plaque entraine la mise en contact du centre lipidique de la plaque (hautement thrombogène et riche en facteurs tissulaires) avec la circulation sanguine. Ce qui va déclencher une activation de la coagulation et la constitution d’un thrombus au niveau du site de rupture de la plaque. Dans l’érosion, le thrombus adhère à la surface de la plaque et non au centre lipidique mais la conséquence est la même : la constitution d’un SCA. Ce thrombus ainsi constitué peut rester au niveau du site de rupture ou se fragmenter et emboliser dans les artérioles ou capillaires du lit d’aval, constituant ainsi selon le degré d’occlusion coronaire des nécroses transmurales ou juste des foyers de nécrose myocardique. ü Second mécanisme Dans certains cas rares l’insuffisance coronarienne survient en l’absence de toute lésion athéromateuse . Elle peut être secondaire à des situations rares telles qu’une dissection coronaire spontanée, la prise de substance dopante (l’amphétamine, le cannabis, la cocaïne). La prise de cocaïne favoriserait les spasmes, les ruptures de plaque et la thrombose coronaire mais aurait également un effet athérogène. Les SCA peuvent être secondaire à des affections inflammatoires telles que le lupus érythémateux disséminé et le syndrome des anticorps anti-phospholipides. Ce dernier est défini par l’association d’un événement thrombotique clinique (thrombose veineuse ou artérielle, fausses couches spontanées répétées dans les 10 premières semaines de grossesse) et la présence soit d’un anticorps anticardiolipine, soit d’un anticoagulant lupique circulant objectivé à deux reprises à 6 mois d’intervalle. Le spasme coronaire, le traumatisme thoracique, les anomalies congénitales des artères coronaires et l’embolie coronaire suite à une endocardite le plus souvent aortique, un myxome de l’oreillette gauche ou une embolie gazeuse peuvent également être la cause du SCA. Figure 10 : Conséquences de la dérégulation de la circulation coronaire

Particularités dans le contexte du diabète 

Particularités physiopathologiques

La pathogenèse de l’athérosclérose et des complications thrombotiques dans le diabète est multifactorielle. Les patients diabétiques sont caractérisés par un état pro-athérosclérotique et prothrombotique, avec un risque accru de rupture de plaque lié à l’inflammation, une dysfonction endothéliale, une activation des plaquettes, des perturbations de la cascade de coagulation, ainsi qu’une inhibition du système endogène thrombolytique. Le diabète altère de multiples voies métaboliques engendrant l’augmentation de l’expression de gènes qui codent pour des médiateurs pro-inflammatoires de l’athérogenèse (figure 11). L’hyperglycémie et la résistance à l’insuline contribuent à la diminution de la production et la biodisponibilité de l’oxyde d’azote dérivé de l’endothélium, ainsi qu’à l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Ce qui induit une vasoconstriction, une rétention hydrosaline et une hypertrophie du muscle lisse vasculaire. L’activation plaquettaire induite par le diabète est également multifactorielle (figure 11). La cascade de coagulation est activée en raison de plusieurs altérations : une diminution de la thrombolyse endogène, une clairance augmentée de l’activateur tissulaire du plasminogène fibrinolytique, une diminution des taux circulants des anticoagulants endogènes que sont l’antithrombine III et la protéine C, un taux augmenté de facteurs de coagulation plasmatiques, notamment du facteur VII .