MORTALITE NEONATALE

MORTALITE NEONATALE

 L’asphyxie périnatale 

L’asphyxie périnatale est définie par une altération des échanges gazeux materno-fœtaux, conduisant à une acidose métabolique et une hyperlactacidémie [26]. C’est une urgence thérapeutique mettant en jeu le pronostic vital du nouveau-né. Elle peut aboutir à l’encéphalopathie anoxo-ischémique (EAI), qui est une lésion cérébrale grave résultant d’une diminution importante du débit sanguin et d’oxygène dans le cerveau à la naissance [92]. Le score d’APGAR est utilisé pour déterminer le niveau d’asphyxie périnatale, évalué à la 1ère et à la 5ème minute de vie avec des scores allant de 0 à 10. Un score de 0 à 3 correspond à une asphyxie sévère et un score allant de 4 à 7 une asphyxie modérée

Epidémiologie

L’EAI est responsable de près d’1 million de décès par an, soit 24% des décès survenant chez les nouveau-nés. Sa prévalence est de 1 à 8‰ naissances vivantes dans les pays développés et de 26‰ naissances vivantes dans les pays en développement [92] . Dans les pays à faibles revenus, l’APN constitue la 1ère cause de décès néonatals précoces. Au Bénin, les études hospitalières ont montré qu’elle était la 2e cause de décès précoces des nouveau-nés [6]. En Ethiopie elle représente 14% des décès néonatals et constitue de ce fait l’une des principales causes de mortalité néonatale [29]. Au Sénégal, l’APN représente la 2e cause de mortalité néonatale après la prématurité [8].

Diagnostic

Le diagnostic de l’asphyxie périnatale repose sur des critères cliniques et paracliniques retrouvés en intra-partum ou en post-natal. 28  Signes cliniques  En intra-partum Les éléments du diagnostic en anténatal sont les suivants, – Des anomalies du rythme cardiaque fœtal : tachycardie ou bradycardie, – Une diminution des mouvements actifs fœtaux, – L’ émission in-utéro de méconium.  En post-natal Le diagnostic post-natal repose sur – L’absence de cri et de respiration autonome, – Un score d’APGAR inférieur à 7 à la 5ème minute de vie, – La présence d’une défaillance multiviscérale, – Le score de Sarnat évaluant l’atteinte cérébrale au cours de l’EAI. Il est aussi un score pronostic. Les items du score de Sarnat sont présentés dans le tableau suivant.L’appréciation clinique de l’APN peut être rendue difficile par des facteurs comme la sédation, l’hypothermie et la douleur. L’électroencéphalogramme permet de confirmer l’existence ou non d’une EAI et d’en apprécier la gravité.  Signes paracliniques Le diagnostic paraclinique, repose sur la présence d’éléments biologiques, neurophysiologiques et d’imagerie.  Biologie À la biologie on retrouve : – Une acidose métabolique profonde ou mixte avec un pH<7 et un déficit de base ≥ 12 mmol/l au cordon ou au cuir chevelu, – Un taux de lactates > 8 mmol/ l au cordon, – Des marqueurs biologiques : certains peuvent être détectés par le biais d’un frottis sanguin et d’autres dans le LCR. Ce sont : l’énolase neurospécifique (NSE) ; le taux de protéines basiques de la myéline ; la protéine de liaison du calcium acide S100β ; malondialdéhyde (MDA) . Les biomarqueurs de l’inflammation tels que l’interleukine, le facteur de nécrose tumorale et la CRP sont également observés dans les cas de lésions neuronales mais leur apparition est retardée.  Imagerie L’imagerie est surtout nécessaire pour établir un pronostic mais elle reste essentielle pour identifier le moment de survenue et les caractéristiques de la lésion associée à l’EAI. Parmi ces examens nous citerons – L’IRM cérébrale, – La spectroscopie par résonnance magnétique (SRM), – L’échographie transfontanellaire, – La TDM cérébrale. 30  Neurophysiologie L’électroencéphalogramme et l’électroencéphalogramme d’amplitude constituent des outils essentiels pour évaluer la gravité et le pronostic de l’EAI. – L’EEG est l’outil de référence en matière d’évaluation neurophysiologique, mais n’est pas disponible au chevet du malade et les délais dans l’interprétation des résultats sont longs. Un tracé EEG normal ou légèrement anormal ainsi qu’un rétablissement précoce des anomalies graves dans les 24 à 36 heures suivant la naissance sont associés à un pronostic favorable. Tandis qu’un tracé sévèrement anormal (bouffées suppressives, tracé inactif, voltage extrêmement bas) est associé à des lésions cérébrales modérées à graves, à une invalidité ou au décès. – L’aEEG a l’avantage d’être réalisable au chevet du malade, permettant ainsi une surveillance de plus de 24heures. Toutefois, elle ne permet de détecter qu’un tiers des crises convulsives uniques et deux tiers des crises répétées. Les crises convulsives plus courtes ne sont souvent pas repérées.

Table des matières

 INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. GÉNÉRALITÉS
I.1. Définitions
I.2. Epidémiologie
I.2.1. Dans le monde
I.2.2. En Afrique
I.2.3. Au Sénégal
I.3. Les principales causes de mortalité néonatale
I.3.1. La prématurité et le Faible poids de naissance
I.3.1.1. Définition
I.3.1.2. Épidémiologie
I.3.1.3. Diagnostic
I.3.1.4. Les facteurs étiologiques
I.3.1.5. Les complications de la prématurité
I.3.1.6. Prise en charge
I.3.1.7. Prévention
I.3.3. L’asphyxie périnatale
I.3.3.1. Définition
I.3.3.2. Epidémiologie
I.3.3.3. Diagnostic
I.3.3.4. Séquelles
I.3.3.5. Etiologies
I.3.3.6. Prise en charge
I.3.3.7. Prévention .
I.3.4. Les infections néonatales
I.3.4.1. Définition
I.3.4.2. Epidémiologie
I.3.4.3. Modes de contamination
I.3.4.4. Diagnostic
I.3.4.5. Etiologies
I.3.4.6. Traitement
I.3.4.7. Prévention
I.3.5. Les malformations congénitales
I.3.5.1. Définition
I.3.5.2. Epidémiologie
I.3.5.3. Causes
I.3.5.4. Facteurs de risques
I.3.5.5. Diagnostic
I.3.5.6. Traitement
I.3.5.7. Prévention
I.3.6. La détresse respiratoire du nouveau-né
I.3.6.1. Définition
I.3.6.2. Epidémiologie
I.3.6.3. Diagnostic
I.3.6.4. Complications de la détresse respiratoire
I.3.6.5. Etiologies
I.3.6.6. Prise en charge
I.3.6.7. Prévention
II. STRATEGIES DE LUTTE CONTRE LA MORTALITÉ NÉONATALE
II.1. Les interventions avant la naissance
II.1.1. Avant la grossesse
II.1.2. Pendant la grossesse
II.1.3. Pendant l’accouchement
II.2. A la naissance
II.2.1. Les soins essentiels du nouveau-né
II.2.1.1. Les soins immédiats
II.2.1.2. La prévention des infections
II.3. Les soins postnatals
II.4. Les soins supplémentaires des nouveau-nés malades ou vulnérables
II.5. Les interventions visant à améliorer l’issue des nouveau-nés prématurés
DEUXIEME PARTIE
I. MATÉRIEL ET MÉTHODES
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Méthodologie
I.2.1. Type d’étude et période d’étude
I.2.2. Population d’étude
I.2.3. Recueil des données
I.2.4. Définitions des paramètres
I.2.5. Analyse des données
II. RESULTATS
II.1. Fréquence
II.2. Répartition des taux de mortalité selon les mois et l’année
II.3. Données maternelles
II.3.1. Socio-démographiques
II.3.2. Les antécédents
II.3.2.1. Les antécédents gynéco-obstétricaux
II.3.2.2. Les antécédents médicaux
II.3.3. Le suivi de la grossesse
II.3.4. Les données à l’accouchement
II.4. Données néonatales
II.4.1. Paramètres des nouveau-nés à la naissance
II.4.2. L’âge au moment du décès
II.4.3. La provenance
II.4.4. Mode de référence des outborn
II.4.5. Les principaux diagnostics à l’admission
II.4.6. Prise en charge thérapeutique
II.4.7. Cause probable du décès
II.4.8. La durée d’hospitalisation
III. DISCUSSION
III.1. Limites de l’étude
III.2. Discussion
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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