Principes généraux et spécificités des fractures des os longs chez l’enfant

Principes généraux et spécificités des fractures des os longs de
l’enfant : 

Particularités des fractures chez l’enfant: 

Le squelette est initialement une matrice cartilagineuse chez le fœtus. Celle-ci va s’ossifier progressivement au cours du développement fœtal par le milieu des diaphyses. Puis dès le 9ème mois de gestation, les épiphyses vont apparaître dans un ordre immuable, identique chez tous. À la naissance, le squelette est constitué d’os fibrillaire (primaire) à l’exception de la diaphyse fémorale qui contient un os lamellaire avec des ostéocytes. Petit à petit, la masse cartilagineuse va diminuer pour être remplacée par du tissu osseux, de sorte qu’en fin de croissance, la majeure partie de la structure est ossifiée et le cartilage ne persiste que sur les surfaces articulaires.

Ceci engendre des spécificités anatomique, biomécanique et physiologique qui font que le squelette de l’enfant diffère de celui de l’adulte par:
− La présence de cartilages de croissance.
− Un os plus poreux (cortex aréolaire) et moins minéralisé que celui de l’adulte, et donc moins résistant.
− Un os plus hydraté, donc plus plastique et plus élastique.
− Un os possédant une gaine périostée plus épaisse et mieux vascularisée. Ces caractéristiques osseuses expliquent 4 fractures propres de l’enfant :
− La fracture métaphysaire en motte de beurre dûe à la contrainte en compression de l’os diaphysaire dans l’os métaphysaire.
− La fracture plastique diaphysaire qui est une incurvation traumatique sans fracture macroscopique.
− La fracture en bois vert, avec rupture de la corticale convexe et de son périoste.
− La fracture en cheveu non déplacée grâce au manchon périosté.

A coté de ces fractures typiques on retrouve les fractures communes : Spriroide ; transversale ; oblique ; transverso oblique avec ou sans refend ; communitive.

Formation et croissance de l’humérus proximal : 

La physe proximale de l’humérus est formée de trois noyaux d’ossification (céphalique, du tubercule mineur et du tubercule majeur). Le premier apparaissant au plus tard à 3 mois de vie. Les deux autres apparaissent vers 1 an et fusionnent entre eux entre 3 et 5 ans formant le noyau du massif tubérositaire. Vers 6 ans, ce dernier fusionne avec le noyau céphalique pour former un noyau épiphysaire proximal céphalo-tubérositaire unique. C’est vers cet âge de 6 ans que la physe humérale proximale prend alors sa forme caractéristique en « accent circonflexe »  , responsable de ce double contour sur les clichés radiologiques accentuant les difficultés d’interprétation et les risques d’erreurs [12].

Cette physe humérale proximale assure près de 80 % de la croissance en longueur de l’humérus permettant un exceptionnel pouvoir de remodelage  . La fusion du cartilage conjugal est la plus tardive au niveau des os longs (16–17 ans chez la fille, 18 ans chez le garçon) [13], expliquant la survenue de fractures décollement épiphysaire chez l’adolescent et un remodelage de cal vicieux encore possible à cet âge.

Processus de consolidation des fractures chez l’enfant : 

L’os est l’un des seuls constituants de l’organisme capable de réparation complète à la suite d’un traumatisme. La consolidation osseuse d’une fracture diaphysaire chez l’enfant est un raccourci du processus naturel de l’ostéogenèse, tandis que chez l’adulte, il s’agit d’un processus spécifique de guérison [15]. La traumatologie infantile bénéficie ainsi d’avantages tels que la capacité de guérison beaucoup plus rapide du fait de la croissance péri- endostée encore active [16].

Le traumatisme causal entraine une rupture de l’os, mais également du périoste et de la vascularisation. L’hématome fracturaire est la conséquence du saignement de ces différents éléments. Cet hématome est essentiel à la consolidation.

Une phase d’inflammation aigüe se produit rapidement. Ensuite apparait le cal périosté, véritable début de la consolidation. L’apparition de ce cal est inhibé par l’absence de mouvements au niveau du foyer fracturaire (fixation trop rigide). Le périoste est l’élément indispensable à la formation de ce cal. Le cal endosté débute par une prolifération vasculaire à l’intérieur de la médullaire. Ces deux cals permettent l’ossification primaire.

Le remodelage peut commencer lorsque cette ossification primaire est obtenue. Il s’agit d’une résorption ostéoclastique du tissu osseux primaire associée à une apposition ostéoblastique d’os lamellaire secondaire orienté selon les contraintes mécaniques. Chez l’enfant ce remodelage est encore amélioré en cas de désaxation osseuse par l’activité de la zone de croissance quand celle-ci est encore active et à proximité du foyer fracturaire. Ainsi il apparait que l’os de l’enfant a un plus grand potentiel de consolidation bien que les mécanismes de consolidation soient les mêmes. Le périoste, plus épais et mieux vascularisé va empêcher certains déplacements et favoriser le cal périphérique. Le remodelage de l’os va être amélioré par la présence de zones de croissance actives. En contrepartie la stimulation de la croissance par le traumatisme va provoquer un allongement de l’os fracturé.

Toute agression du foyer de fracture comme l’évacuation de l’hématome, la destruction du périoste et de la vascularisation périphérique ou médullaire, modifie considérablement le schéma de cette réparation osseuse [17 ,18] et prive l’enfant de son processus de réparation naturel.

Table des matières

INTRODUCTION
MATÉRIEL ET MÉTHODE
I.Matériel
II. Méthode
1. Critères d’inclusion
2. Critères d’exclusion
Collecte des données
4. Méthodes d’évaluation
RÉSULTATS
Données épidémiologiques
1. Age
2. Sexe
3. Latéralité
Antécédents
5. Accident causal
6. Mécanisme
II. Données Cliniques
1. Côté atteint
2. Signes cliniques
3. Ouverture cutanée
4. Lésions vasculo
-nerveuses
Lésions associées
III. Données radiologiques
1. Localisation des fractures
2. Type de fracture
IV. Données thérapeutiques
1. Prise en charge pré
-opératoire
2. Prise en charge chirurgicale
V. Suites postopératoires
1. Immobilisation complémentaire
Durée d’hospitalisation
VI.Complications précoces
1. Complications per
-opératoires
2. Complications infectieuses
3. Problèmes des broches
VII. Complications tardives
1. Cal vicieux
2. Pseudarthrose et retard de consolidation
VIII. Evolution et résultat final
1. Evolution
2. Evaluation
3. Résultats globaux
DISCUSSION
I. Rappel historique
II. Rappel anatomique
III. Principes généraux et spécificités des fractures des os longs chez l’enfant
1. Particularités des fractures chez l’enfant
2. Formation et croissance de l’humérus proximal
3. Processus de consolidation des fractures chez l’enfant
4. Possibilités de remodelage et séquelles possibles
IV.Anatomopathologie
V. Données épidémiologiques
1. Age
2. Sex-ratio
3. Causes du traumatisme
VI. Données cliniques
1. Côté atteint
2. Signes cliniques
3. Ouverture cutanée
4. Lésions vasculo-nerveuses
5. Lésions associées
VII. Données radiologiques
VIII. Données thérapeutiques de l’ECMES
1. Définition
2. Bases biomécaniques
3. ECMES et consolidation
4. Technique chirurgicale de l’ECMES
IX. Complications
1. Complications précoces
2. Problèmes des broches
3. Complications tardives
X. Evolution
1. Recul
2. Ablation du matériel d’ostéosynthèse
3. Evaluation
XI. Intérêt et avantage de l’ECMES
1. Avantages
2. Limites
XII. Comparaison de l’ECMES avec les autres moyens thérapeutiques des fractures
de l’humérus
1. Traitement orthopédique
2. Traitement chirurgical
CONCLUSION

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