TABLE DES MATIÈRES

Introduction
Objectifs
1. Généralités
1.1. Historique
1.2. Définition
1.3. Épidémiologie
1.4. Physiopathologie et immunité
1.5. Clinique
1.6. Biologie du bacille tuberculeux
1.7. Diagnostic
1.8. Traitement et Médicaments antituberculeux
1.9. Le PNLT
1.10. Le Projet Foresa
2. Méthodologie
3. Résultats
3.1. Taux de détection
3.2. Succès au traitement
3.3. Décédés
3.4. Échecs traitement
3.5. Perdu de vue
3.6. Transféré
4. Discussions
5. Conclusion
6. Recommandations
Bibliographie
Annexes
Fiche signalétique
Résumé
Serment de Galien

VIH ET TUBECULOSE

Le VIH et la tuberculose, qui accélèrent mutuellement leur progression, forment une association meurtrière. Le VIH affaiblit le système immunitaire. Une personne positive pour le VIH qui est aussi infectée par le bacille tuberculeux a beaucoup plus de risque de contracter la tuberculose qu’une personne infectée par le bacille tuberculeux mais qui est négative pour le VIH. La tuberculose est
une cause majeure de mortalité chez les sujets VIH-positifs. Elle est responsable de 13% environ des décès par SIDA dans le monde. En Afrique, le VIH est le principal déterminant de la hausse de l’incidence de la tuberculose observée ces dix dernières années. 30 à 40 p.100 de sujets infectés par le BK et le VIH font une tuberculose maladie alors que seulement 10 p.100 de sujet non porteurs de VIH font une tuberculose maladie.

PHYSIOPATHOLOGIE ET IMMUNITÉ

Le bacille de la tuberculose a la propriété de survivre et de se multiplier dans les macrophages des sujets non immuns. Sa multiplication lente et inexorable ne  peut être arrêtée que par une réaction immunitaire spécifique T-dépendante, qui n’est détectée chez l’homme que 6 à 14 semaines après l’infection. Le devenir des bacilles apparaît donc comme une course de vitesse entre les bactéries qui se multiplient dans les macrophages et la mise en œuvre de cette immunité cellulaire.

Virulence des Mycobactéries
Les mycobactéries sont des germes dont la paroi est particulièrement riche en lipide. La teneur de la paroi en lipides est encore accrue par la présence de molécules de dimycolate de tréhalose et de sulfatides, qui sont exposées à la surface de la bactérie. Le dimycolate de tréhalose est responsable de la croissance en amas ou en corde (cord factor) des Mycobactéries virulentes cultivées en milieu liquide.Les Mycobactéries responsables de la tuberculose ont la capacité de se
multiplier dans les macrophages en résistant à l’activité bactéricide de ces cellules. Le mécanisme le plus important semble être l’inhibition de la fusion phagolysosomiale, pour laquelle les sulfatides ont été incriminés. Enfin, les bacilles ingérés seraient capables de résister à l’action toxique des dérivés oxygénés grâce à la présence d’enzymes bactériennes telles la catalase et l superoxyde dismutase et peut être du fait de la richesse de la paroi en lipides insaturés, qui seraient des substrats pour les réactions de peroxydation. Présents sous forme de polysaccharides, les glucides jouent un rôle importantdans la formation des anticorps circulants. Ceux-ci n’ont pas de rôle immunitaire connu.

 Immunité antituberculeuse 
En 1891, R. Koch a jeté les bases de nos connaissances sur l’immunitéantituberculeuse en découvrant un phénomène très particulier lors de l’infection expérimentale du cobaye. Lorsque l’on injecte par voie sous cutanée des bacillesà un cobaye sain, un nodule apparaît au point de ponction en 2 à 3 semaines (chancre d’inoculation). Ce chancre s’ulcère et persiste jusqu’à la mort de l’animal. Lorsque l’inoculation des bacilles est réalisée selon le même protocole chez un cobaye déjà infecté, une lésion inflammatoire apparaît en 24-48 heures,  atteint un maximum en 72 heures et guérit progressivement, tandis que l’animal meurt de sa première infection. On sait maintenant que cette réaction inflammatoire locale est due à l’émergence de cellules T et qu’elle définit une réaction d’hypersensibilité dite retardée. Elle nécessite en effet un délai de 24 à 48 heures pour que certaines cellules T induites lors de la première infection soient recrutées au second site d’inoculation et activent les diverses cellules effectrices de l’inflammation (monocytes, macrophages, polynucléaires) par la production de lymphokines. Pour révéler cet état d’hypersensibilité (mais non pour l’induire, car l’injection de bactéries vivantes est nécessaire), il est possible d’utiliser des bacilles tués ou même des extraits protéiques bactériens comme la
tuberculine. En fait, deux processus coexistent dans le phénomène de Koch : d’une part, un processus qui aboutit à une réaction d’hypersensibilité retardée vis-à-vis d’antigènes même purifiés ; d’autre part, un processus qui entraîne l’élimination des mycobactéries au second site d’injection.
Au cours de l’infection tuberculeuse humaine (ou de la vaccination par le B.C.G1), la même dissociation pourrait exister entre l’hypersensibilité retardée et la résistance acquise (protection et mémoire), qui apparaît d’ailleurs un peu plustardivement. Cela permettrait d’expliquer que certains sujets ayant « négativé » leurs réactions tuberculiniques puissent résister à une réinfection et qu’à
l’inverse la positivité des tests tuberculiniques ne soit pas synonyme de protection antituberculeuse. Enfin, le processus de caséification semble lié à l’état d’hypersensibilité retardée.