LA LUTTE CONTRE LA POLIOMYELITE

LA LUTTE CONTRE LA POLIOMYELITE

INTRODUCTION

La poliomyélite est une maladie infectieuse aiguë transmissible. Essentiellement neurotrope, immunisante, endémo-épidémique, elle est due à un poliovirus sauvage, entérovirus de la famille des Picornaviridae. Il y a trois sérotypes différents de poliovirus sauvages (PVS1, PVS2, PVS3). La gravité, en termes de santé publique, de la poliomyélite est surtout liée aux séquelles motrices définitives qu’elle entraîne [1]. Le réservoir de virus est humain. La transmission des poliovirus se fait par voie féco-orale ou oro-orale (mains sales, eaux). L’infection est inapparente dans l’immense majorité des cas : 0,1 à 0,5% des sujets infectés développent des paralysies flasques consécutives à l’atteinte des neurones moteurs de la moelle épinière [1]. La poliomyélite est mortelle quand les neurones moteurs innervant les muscles respiratoires sont atteints (10% des cas). Le virus persiste dans les selles pendant plusieurs semaines. La poliomyélite est une maladie des pays à mauvaise hygiène fécale : l’endémie y est permanente avec une recrudescence saisonnière estivoautomnale. Elle atteint surtout les jeunes enfants entre 3 mois et 5 ans [1]. Depuis la création de l’Initiative Mondiale pour l’Eradication de la Poliomyélite en 1988, l’incidence de la maladie a été réduite de plus de 99 %, le nombre de cas estimés ayant été ramenés de 350 000 par an en 1988 à 1604 cas en 2009. Grâce aux efforts de l’IMEP, à la fin de 2008, plus de cinq millions de personnes, qui sans elles, auraient été paralysées, marchent sur leurs deux jambes et 250 000 décès ont été évités. Le poliovirus sauvage autochtone a été éradiqué dans tous les pays sauf trois : Nigeria, Pakistan et Afghanistan. Dans ces pays la transmission autochtone des poliovirus sauvages de type 1 et de type 3 se poursuit. Les trois stratégies de l’IMEP (1988) étaient : la vaccination systématique par le VPOt, les activités de vaccination supplémentaire [AVS] : ce sont les Journées Nationales de Vaccination, la surveillance des virus sauvages par recensement et analyse virologique des cas de paralysie flasque aiguë [PFA]. Pour la polio, la meilleure métaphore est encore celle du marathon: rien de plus inhumain que le dernier kilomètre, les derniers hectomètres [2]. L’éradication initialement prévue en 2000 ne cesse d’être repoussée (aujourd’hui à 2018) à cause de l’apparition de nouveaux foyers, et la réversion des souches atténuées du VPO qui retrouvent leur neuro-virulence entraînant ainsi des flambées épidémiques. Les stratégies de lutte sont sans cesse revues et réadaptées au contexte. 2 L’Afrique de l’Ouest occupe une place importante dans la finalisation de l’éradication de la polio pour cause elle englobe le Nigéria qui est l’un des derniers pays ou continue la circulation des poliovirus sauvages 1 et 3. Quelles stratégies sont mises en place dans cette zone ? Dans ce mémoire nous allons, après avoir décliné les généralités sur la polio et ses vaccins, faire la revue des stratégies déployées dans le cadre de la lutte contre la polio en Afrique de l’Ouest durant ces dernières années. 

Le poliovirus : caractéristiques virologiques 

En 1949, on isola le virus responsable de la poliomyélite. La poliomyélite (paralysie infantile, maladie de Heine-Medin, poliomyélite antérieure aiguë) est une maladie infectieuse aiguë cosmopolite. Essentiellement neurotrope, elle est contagieuse immunisante, endémo-épidémique, due au poliovirus sauvage et dont la gravité en terme de santé publique, est surtout liée aux séquelles motrices définitives qu’elle entraîne 

Le virus 

 La famille des Picornaviridae est très vaste et a fait l’objet de remaniements taxonomiques récents. Aujourd’hui on distingue 9 genres: les genres Enterovirus, Parechovirus, Hepatovirus, Cardiovirus et Kobuvirus comprennent des virus pathogènes pour l’homme ; les genres Aphtovirus, Erbovirus et Teschovirus ne sont pathogènes que pour les animaux. L’espèce Poliovirus appartient au genre Enterovirus et compte 3 sérotypes .

Structure 

Le virion est une particule d’allure sphérique. L’information génétique est sous forme d’un seul brin d’ARN linéaire (monocaténaire) de polarité positive. Il possède une capside icosaédrique de petite taille : environ 25 à 30 nanomètres. Non enveloppés, les poliovirus sont relativement résistants dans le milieu extérieur, où ils peuvent survivre jusqu’à plusieurs semaines. 

Sérotypes 

Les sérotypes (« souches » ou « types ») permettent de classer les virus et de produire par la suite des vaccins. Les cellules de culture sont définies en 1949 par Enders, Weller et Robbins récompensés par un prix Nobel. Elles ont permis d’isoler le virus poliomyélitique, de distinguer ses trois sérotypes et de mettre au point les vaccins. Il s’agit de cellules d’origine humaine ou simienne (primaires ou en lignées continues). Les poliovirus se présentent sous forme de trois sérotypes sans communauté antigénique, d’où le caractère trivalent des vaccins. Ils ont un pouvoir pathogène expérimental chez le singe. Les différences structurelles des sérotypes sont minimes (85 à 95 % identiques au niveau moléculaire). Par contre, il existe d’énormes variations sur le pouvoir infectant, sur les symptômes de la phase aiguë de la maladie et sur les probabilités de paralysie. Le PVS1 est fréquent durant les épidémies. Il est responsable de la majorité des cas de paralysie et des formes les plus graves. Le PVS2 peut s’exprimer cliniquement sous la forme d’une méningite, d’une paralysie légère, voire d’un coma. Le PVS3, moins fréquent durant les épidémies, est souvent impliqué dans des cas isolés engendrant des paralysies graves. Il est le deuxième sérotype le plus retrouvé. Chaque sérotype ou souche contient de nombreuses sous-souches. La majorité a disparu. Sabin en a recueilli plusieurs pour produire un vaccin .

Table des matières

INTRODUCTION
I. LE POLIOVIRUS : CARACTERISTIQUES VIROLOGIQUES
I.1. LE VIRUS
I.2. CLASSIFICATION
I.3. STRUCTURE
I.4. SEROTYPES
I.5. RESERVOIR DE VIRUS
I.6. CONTAMINATION ET TRANSMISSION
I.7. POUVOIR PATHOGENE CHEZ L’HOMME
II. LA POLIOMYELITE
II.1. CLINIQUE
II.1.1. «POLIOMYELITE SUBCLINIQUE» OU « DECAPITEE » OU « ABORTIVE » : NON SPECIFIQUE
II.1.2. POLIOMYELITE NON PARALYTIQUE : SPECIFIQUE
II.1.3. POLIOMYELITE PARALYTIQUE : SPECIFIQUE
II.1.4. COMMENT PEUT-ON EXPLIQUER LA DIVERSITE CLINIQUE ?
II.2. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
II.3. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE POSITIF
II.4. ISOLEMENT DU VIRUS
II.4.1. SEROLOGIE
III. LES VACCINS CONTRE LA POLIOMYELITE
III.1. VACCIN POLIO ORAL (VPO)
III.1.1. EFFICACITE DU VPO
III.1.2. PARALYSIE ASSOCIEE A LA VACCINATION
III.1.3. SERO-EPIDEMIOLOGIE APRES L’EMPLOI DU VPO A LONG TERME
III.1.4. MODE D’ADMINISTRATION ET CONSERVATION
III.2. IMMUNITE INDUITE PAR LE VACCIN POLIO INACTIVE
III.2.1. VACCIN POLIO INACTIVE (VPI)
III.2.2. ANTICORPS SERIQUES
III.2.3. PERSISTANCE DES ANTICORPS SERIQUES
III.2.4. SERO-EPIDEMIOLOGIE APRES L’EMPLOI DU VPI SUR LONG TERME
III.2.5. EFFICACITE SUR LE TERRAIN
III.2.6. MODE D’ADMINISTRATION ET CONSERVATION
IV. NOUVELLES STRATEGIES VACCINALES DANS LA LUTTE CONTRE LA POLIOMYELITE
IV.1. CONTEXTE EPIDEMIOLOGIQUE MONDIAL ET PROGRES DEPUIS 1988
IV.2. SITUATION ACTUELLE, NOUVELLES MESURES ET ADAPTATION DES STRATEGIES
IV.2.1. REVERSION DES SOUCHES ATTENUEES
IV.2.2. APPARITION DE NOUVEAUX FOYERS
IV.2.3. ACHEVER L’ERADICATION, STRATEGIES EN AFRIQUE DE L’OUEST DEPUIS LES ANNEES 2009-2010
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

 

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