IRM cardiaque
Protocole IRMc :Toutes les IRM ont été réalisées sur IRM 1.5 Tesla (Magnetom® Amira 1.5T, Siemens Healthcare, Erlangen, Allemagne), en utilisant une antenne corps entier (13 éléments) et une synchronisation à l’ECG selon un protocole standardisé. Celui-ci comprenait systématiquement:
Des séquences cinétiques en petit axe (PA) couvrant en totalité le ventricule gauche (VG), en 2 cavités (long axe vertical), 4 cavités (long axe horizontal) et 3 cavités left ventricular outflow tract view (LVOT1) ; Des séquences de caractérisation du tissu myocardique :
Cartographies T1 et T2 mapping avant injection des sels de gadolinium dans les 3 plans (PA : 3 coupes, LAV : 1 coupe, LAH : 1 coupe). Perfusion de repos T1 en PA (3 coupes), après injection d’une dose de sels de gadoliniums (Dotarem®, Guerbet, Roissy CDG, France) 0.2mL.kg à 4cc/s. Rehaussements tardifs après l’injection d’une autre dose des mêmes sels de gadolinium, dans les 3 plans.
Des séquences de rehaussement précoce (RP) 3 minutes après l’injection des sels de gadolinium et des cartographies T1 mapping 15 minutes après l’injection des sels de gadolinium en PA pouvaient être réalisées.
Paramètres des séquences :Ciné : séquences steady-state free precession (SSFP), TR 37ms, TE 1.3ms, FOV 380mm. Épaisseur de coupes de 6mm en jointif pour le LAV, LAH, LVOT1 et épaisseur de coupes de 7mm avec gap de 10% pour le PA.
T1 mapping : pré-injection : séquence Modified Look-Locker Inversion Recovery (MOLLI) 53. TR 311ms, TE 1.3ms, FOV 340mm. Épaisseur de coupes de 8mm avec gap de 20%. Post-injection: séquence short MOLLI (shMOLLI) 5(1)1(1). TR 391ms, TE 1.35ms, FOV 340mm. Épaisseur de coupes de 8mm avec gap de 20%.
T2 mapping : séquence SSFP (TrueFisp, en écho de gradient EG avec état d’équilibre et gradients équilibrés ; balanced sequence). TR 207ms (249ms en 2 cavités et 241ms en 4 cavités), TE 1.2ms, FOV 384mm. Épaisseur de coupes de 8mm avec gap de 20%.
Rehaussement tardif et précoce PSIR : séquence Phase sensitive inversion recuperation (PSIR). TR 412ms, TE 1.21ms TI 300ms, FOV 380mm. Épaisseur de coupes de 7.5mm en jointif.
Rehaussement tardif FLASH : séquence fast low angle shot en EG avec destruction de l’aimantation résiduelle (incoherent gradient echo, gradient spoiled). TR 700ms, TE 1.77ms, FOV 400mm. Épaisseur de coupes de 6.5mm avec gap de 20%.
Perfusion : séquence EG ultrarapide (Turboflash). TR 176ms, TE 1.3ms, FOV 390mm. Épaisseur de coupes de 8mm avec gap de 150%.
Données collectées en IRM
Elles comportaient pour tous les patients : paramètres fonctionnels et étude cinétique : FEVG, VTD, volume télé-systolique (VTS), masse myocardique indexés à la surface corporelle ; troubles de la cinétique segmentaire ;
analyse des cartographies mapping : valeurs T1 pré et post gadolinium ; T2 et fraction de l’ECV pour chaque segment hors segment apical (segment 17) ; valeurs du T1 pré gadolinium, T2 et ECV maximum segmentaire pour chaque patient. T1, T2 et ECV globaux ont été calculés comme la moyenne des valeurs segmentaires pour chaque patient. L’élévation maximale du T1 pré gadolinium, T2 et ECV a été calculé comme étant la différence T1/T2/ECV maximum – T1/T2/ECV global ;
caractéristiques des RT : localisation segmentaire, distribution (sous-épicardique, sous-endocardique, intra-myocardique, transmural) et type (en plage, linéaire, nodulaire) ; présence ou non d’un épanchement péricardique
Distribution des anomalies
Au total, seulement un patient (2%), du groupe MII, n’a pas présenté de RT. La distribution de RT préférentiellement observé était un RT sous-épicardique pour les deux groupes (96% pour les MV et 55% pour les MII, p=0.001). La distribution intra-myocardique des RT était significativement différente, retrouvée chez sept patients (39%) du groupe MII contre un patient (3%) du groupe MV, p=0.003. Aucun rehaussement sous-endocardique ou transmural n’a été identifié. La majorité des RT était située en antéro-septal basal (44%) et inféro-septal basal (44%) pour les MII et en inféro-latéral basal (75%), inféro-latéral médio-VG (75%) et inférieur basal (64%) pour les MV, avec différence significative (p<0.05) entre les deux groupes . Ces segments présentaient des différences sur les autres paramètres
IRMc : les patients avec MII présentaient également en septal une augmentation des valeurs du T1 sur le segment inféro-septal basal (1116 ± 116ms versus 1061 ± 73ms, p=0.04) avec des valeurs de T2 augmentées en inféro-septal médio-VG (p=0.009) .
L’atteinte latérale des MV associait également une augmentation significative de l’ECV en inféro-latéral (21 ± 6% vs 15 ± 4%, p=0.02) et antéro-latéral médio-VG (18 ± 3% vs 14 ± 4%, p=0.02).
Présentation IRMc
Cinétique :Aucune différence significative, globale ou segmentaire, n’a été mise en évidence entre les deux groupes. Des altérations de la FEVG, de la FEVD ou une dysfonction biventriculaire, avec une atteinte de la cinétique segmentaire à degrés variables (15) ont été rapportées chez les patients présentant une MII ; mais la FEVG peut être préservée jusqu’à 51% des cas .
Contrairement aux MV, pour lesquelles une altération de la FEVG est identifiée comme un facteur pronostic péjoratif de survenue d’un MACE (19), une altération de la FEVG initiale lors de MII n’a pas été identifiée comme un facteur de risque de développement de MACE à moyen et long terme .
RT :Seul un patient (2%) ne présentait pas de RT dans notre échantillon. Cela est discordant avec la littérature qui rapporte l’absence de RT visible jusqu’à 50% des MII . Une des causes possible de l’absence de RT rapportée est la réalisation d’une IRMc trop précoce, avec intérêt à réitérer celle-ci sous 2-3 jours en cas d’incertitude diagnostique . Une étude sur 103 patients avec MII a retrouvé que la présence d’un RT passait de 21.6% si l’IRM était réalisée sous quatre jours contre 72% après. Dans notre échantillon, l’IRM était réalisée sous 3 (1.25-7.5) jours pour les MII et 2 (1-3) jours pour les MV.
La distribution et la topographie des RT étaient significativement différent dans les deux groupes. Nos résultats sont cohérents avec ceux de la littérature dans le cadre de MV pour lesquelles le RT est préférentiellement sous-épicardique latéral . La distribution des RT rapportée dans la littérature concernant les MII est variable, pouvant être intra-myocardique, épicardique, sous-épicardique ou diffus, avec une atteinte intra-myocardique prédominante . Dans notre échantillon, bien que l’atteinte sous-épicardique restait prédominante, la distribution intra-myocardique était significativement plus élevée en cas de MII. La présence de RT et sa topographie dans les MII ne sont pas significativement associés au développement de MACE au contraire des MV . Parmi les cinq décès, trois patients (60%) présentaient un RT sous-épicardique prédominant et deux patients (40%) un RT intra-myocardique. La localisation des RT était septale pour trois patients (60%) décédés et latérale pour deux (40%) d’entre eux.
Table des matières
1. INTRODUCTION
2. MATERIEL ET METHODES
2.1. Schéma d’étude
2.2. Population
2.3. Diagnostic
2.4. Données collectées
2.5. IRM cardiaque
2.5.1. Protocole IRMc
2.5.2. Paramètres des séquences
2.5.3. Analyse des images
2.5.4. Données collectées en IRM
3. ANALYSE STATISTIQUE DES DONNEES
3.1. Description de la population
3.2. Analyse des critères d’évaluation
4. RESULTATS
4.1. Caractéristiques de la population
4.2. Résultats cliniques et cardiologiques
4.3. Résultats IRMc
4.3.1. Distribution des anomalies
4.3.2. Analyse du signal : T1, T2 mapping, ECV
4.3.3. Anomalies cinétiques
4.3.4. Analyse multivariée
5. DISCUSSION
6. CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
