Principales pathologies rétiniennes

Principales pathologies rétiniennes

Plusieurs maladies peuvent affecter la rétine .une des plus sévères et des plus rependues est la rétinopathie diabétique qui sera décrite dans la section suivante.

Définition de la rétinopathie diabétique(RD)

La rétinopathie diabétique est une maladie dégénérative des vaisseaux sanguins de la rétine, qui survient chez les personnes atteintes de diabète. Elle apparaît lorsque l’excès de sucre dans le sang, caractéristique du diabète, a endommagé les petits vaisseaux qui approvisionnent la rétine en nutriments et en oxygène. La rétinopathie diabétique reste de nos jours la première cause de cécité chez les sujets jeunes et de malvoyance .Cela est du à sa pris en charge souvent trop tardive. En effet, la RD est une affectation silencieuse pendant de nombreuse année. Seul un dépistage effectué régulièrement, conformément aux recommandations de bonne pratique clinique peut permettre de la diagnostiquer précocement et de la traiter [8].

Le traitement de la RD repose sur la photo coagulation au laser ; cependant d’importantes études interventionnelles ont bien montré le rôle primordial que jouent le déséquilibre glycémique mais aussi tensionel dans la survenue et la progression de RD. Enfin, il est portable que dans un proche avenir, existent de nouveaux traitements médicamenteux permettant de ralentir la progression de la rétinopathie diabétique ou d’inhiber la survenue de la néo vascularisation [8].

Epidémiologie

Le diabète est une maladie très répandue. A travers le monde, environ 150 millions de personnes en souffrent et ce chiffre pourrait bien doubler en 2025. Le diabète de type 2 est beaucoup plus fréquent que le diabète de type 1 puisqu’il représente environ 90 % des cas mondiaux. Pourtant, le risque de rétinopathie diabétique est plus élevé en cas de diabète de type 1.En France, 35 à 40 % des personnes diabétiques sont atteintes d’une rétinopathie, soit environ 800 000 personnes. Aux Etats-Unis, plus de 2,5 % de la population plus de 18 ans souffrent de rétinopathie diabétique. Les pays en développement eux non plus ne sont pas épargnés par cette affection, notamment en raison du manque d’ophtalmologistes pour assurer des visites annuelles de dépistage . Ainsi, environ 10 % des diabétiques ont des problèmes de vision. Pourtant, selon des estimations, la détection et le traitement précoce de l’atteinte de la rétine permettraient de prévenir plus de 95 % des baisses d’acuité visuelle chez les diabétiques [4].

Histoire naturelle de la maladie :
La rétinopathie diabétique est constituée par un ensemble caractéristique des lésions de la rétine chez des patients diabétiques depuis plusieurs années. Il s’agit d’une maladie évolutive qui résulte de modifications vasculaires de la circulation rétinienne. Des occlusions et dilatations des micros vaisseaux surviennent au cours des premiers stades de la maladie qui peut évoluer vers des formes proliférant est caractérisées par le développement de nouveaux vaisseaux (néo vascularisation) à l’origine de cécité. Les œdèmes maculaires, caractérisés par un épaississement de la partie centrale de la rétine, peuvent entraîner une baisse de l’acuité visuelle [5].

Les signes cliniques de la (RD)

a-Principaux signes lésionnels : Sont Les micro anévrismes, petites dilatations des capillaires rétiniens et les hémorragies ponctiformes sont les manifestations les plus précoces de la rétinopathie diabétique. Une augmentation du nombre et de la taille des hémorragies intra rétiniennes, qui peut être accompagnée de nodules cotonneux. Les formes de la rétinopathie diabétique non proliférant sévère sont définies par un nombre plus important d’hémorragies intra rétiniennes, d’anomalies veineuses et d’anomalies micro vasculaires intra rétiniennes. La rétinopathie diabétique proliférant se développe à la suite d’une occlusion rétinienne, conduisant à une ischémie et à une néo vascularisation, avec une prolifération de néo vaisseaux à la surface de la rétine. Bien que l’œdème maculaire ne soit pas à l’origine de cécité totale, son évolution lente et progressive entraîne une vision trouble et une déformation des images, avec une atteinte centrale du champ visuel lorsque l’épaississement de la rétine survient près de la fovéa.

b-Principaux signes cliniques : Tels qu’une vision trouble (associée à l’hyperglycémie), des taches, une perte de la vision centrale ou périphérique, des flashes, une altération de la vision des couleurs (perte de la vision du jaune/bleu) [6].

b.1.Les micros anévrismes (MA) (fig1.4): sont les premiers signes non équivoques de la rétinopathie diabétique. L’augmentation de leur nombre est un bon indice de la progression de la maladie. Leur détection est essentielle pour le suivi de la maladie.ces derniers sont des ectasies développées à partir d’un capillaire rétinien. Le mécanisme qui les produit n’est pas entièrement compris. Soit ils sont dus à un affaiblissement de la paroi du capillaire, soit ils sont le début d’un néo vascularisation, ils apparaissent dans les angiographies à la fluorescéine comme les point(ou petit cercle) isolés hyper fluorescents, assez contrastés, avec des bords nets .Dans les images couleur, ils sont beaucoup moins contrastés que dans l’angiographie par conséquent on les détecte moins. Parfois, les micros anévrismes disparaissent .Cette disparition est due à une occlusion lui-même on du capillaire d’où il provient et témoigne d’une ischémie locale puis qu’il existe une occlusion du capillaire porteur,

b.2.Hémorragies intra rétiniennes (fig1.4):Elles sont visibles avant et après injection alors qu’elles déterminent un effet masque. Ces hémorragies correspondent à des ruptures vasculaires pariétales, le plus souvent au niveau de micro anévrismes ou de capillaires altérés. Elles se situent soit au niveau de la rétine externe (couches plexi forme externe et nucléaire interne),soit au niveau de la rétine interne (couche des fibres optiques).
b.3. Les anomalies micro vasculaires intra rétiniennes : sont des anomalies vasculaires comme des dilatations, des ectasies et par conséquence elle représente une réponse néo vasculaire d’une ischémie locale due a une occlusion vasculaire mais parfois, elles peuvent être facilement confondues avec des micros anévrismes.
b.4. les exsudats (fig1.4): sont des accumulations de dépôts lipidiques au sein de la rétine qui sont dus aux diffusions anormales venant d’anomalies micro anévrismes. Ils témoignent d’un œdème .En angiographie, ils ne sont pas visible mais dans les images couleur, ils apparaissent très illuminés, jaunâtres, de tailles variées, avec des bords nets .le nombre des exsudats augmente en l’absence de traitement et ils s’accumulent dans la région maculaire .ils peuvent être traités avec de la photo coagulation.
b.5. les néovaisseaux : Sont des nouveaux vaisseaux qui se développent à cause d’une ischémie. On distingue les néo vaisseaux pré rétiniens qui prolifèrent à la surface de la rétine et les néo vaisseaux prépa pilaire qui prolifèrent à la surface de la papille. Leur présence est un signe d’une sérieuse aggravation de la maladie s’ils ne sont pas traités, des cicatrices internes et un décollement de la rétine peuvent être la conséquence. Les grands néo vaisseaux peuvent être détectés dans des images couleur, mais les néovaisseaux de petite taille ne sont visibles que dans les angiographies.
b.6.L’œdème maculaire : Est une accumulation de liquide dans la zone maculaire de la rétine, qui est due à une rupture de la barrière hémato rétinienne interne .Il est accompagné par une dégradation visuelle lente mais progressive. La détection d’œdème maculaire utilise soit un OCT, qui fournit une coupe de la rétine soit des paires des images stéréo qui permettent d’obtenir une vision tridimensionnelle de la surface de la rétine.

Table des matières

Introduction générale
Chapitre I : le contexte médical
Introduction
I.1. Anatomie de fond d’œil: Partie extérieur
I.2. Les zones particulières de la rétine: Partie interne
I.3.Principales pathologies rétiniennes
I.3.1.Définition de rétinopathie diabétique(RD)
I.3.2.Epidémiologie
I.3.3.Les signes cliniques de la (RD)
I.3.4.Classification de la rétinopathie diabétique
I.3.5.Les stades de la rétinopathie diabétique
I.4.1.Acquisition des images rétiniennes
I.4.2.L’angiographie en fluorescéine (fluorescéine)
I.4.3.La rétinographie
I.5.Les différents types de cliches utilisés dans le diagnostic
I.5.1.Image de couleur mono
I.5.2.Image filtrée
I.5.3.Image couleur stéréo
I.5.4.Angiographie à la fluorescéine
I.6.L’analogie entre les images rétiniennes et la réalité physiologique
Conclusion
Chapitre II : les operateurs de traitement d’image
Introduction
II.1.Analyse élémentaire d’image
II.1.1. Egalisation adaptative d’histogramme
II.1.2. Filtrage
II.1.3.Seuillage
II.2. Les operateurs morphologiques élémentaires
II.2.1. L’élément structurant
II.2.2. L’érosion morphologique
II.2.3. La dilatation morphologique
II.3. Les operateurs morphologiques composés
II.3.1.Ouverture morphologique
II.3.2.Supremum d’ouverture
II.3.3. Ouverture ultime
II.3.3.1. Définition
II.3.3.3.Problème de l’ouverture ultime
II.3.4. La fermeture morphologique
II.3.5. Le gradient morphologique
II.3.6. La transformation chapeau haut de forme
II.3.7. La reconstruction géodésique
II.3.8. L’ouverture par reconstruction
II.4. La ligne de partage des eaux
II.4.1. Définition
II.4.2. La LPE par simulation d’immersion
II.4.3. Le problème de la LPE
II.4.4. Les points clefs de la segmentation par la LPE
Conclusion
Chapitre III : la détection des lésions sombres
Introduction
III.1.Objectifs
III.2.Les propriétés des lésions dans des images rétiniennes
III.2.1.Les propriétés des micros anévrismes dans les images rétiniennes
III.2.2.Les propriétés des hémorragies dans les images rétiniennes
III.3.Méthodes de détection des lésions sombres
III.4. La détection des micros anévrismes par la ligne de partage des eaux
III.4.1.Le pré filtrage de l’image améliorée de canal vert
III.4.2. Extraction du réseau vasculaire
III.4.2.1.Extraction des détails
III.4.3.Le supremum d’ouverture
III.4.4.Elimination de réseaux vasculaire
III.4.5. Image marqueur
III.4.6. La détection des lignes de crête a l’aide de la LPE
III.5.La détection des micros anévrismes par l’ouverture par reconstruction
III.5.1.Amélioration de canal vert de l’image
III.5.2. Extraction des micros anévrismes
III.6. La détection des micros anévrismes par l’ouverture ultime
III.6.1. L’amélioration de canal vert de l’image
III.6.2. Transformation chapeau haut de forme
III.6.3.Le supremum d’ouverture
III.6.4 .L’extraction des détails sombres
III.6.5. L’ouverture ultime
III.7. La détection des hémorragies par la LPE
III.7.1. Pré filtrage de l’image de canal vert
III.7.2. Extraction des régions sombres
III.7.3.Transformation chapeau haut de forme
III.7.4.Approximation par un simple seuillage
III.7.5. La détection des lignes de crête a l’aide de la LPE
Résultats et discussion
Conclusion
Conclusion générale

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