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Cycle incomplet ou asexué
Il fait intervenir uniquement les hôtes intermédiaires (hommes animaux omnivores ou carnivores oiseaux rongeurs). La contamination est liée à l’ingestion de kystes contenus dans la chair animale ou l’ingestion de sporozoïtes à partir d’un foyer tellurique (herbivores, rongeurs et oiseaux omnivores). La contamination humaine se fait principalement par carnivorisme (kyste) et accessoirement à partir d’un foyer tellurique ou ingestion de crudités en zone rurale [17]. Apres ingestion, les sporozoïtes ou les bradyzoïtes sont dékystés et transformés en tachyzoites qui passent dans la circulation générale envahissent la muqueuse intestinale et pénètrent dans les macrophages de la lumina propria. Cette phase correspond à la phase de parasitémie et dure 8 à 10 jours [17, 27, 28]. La deuxième phase mésenchymateuse est caractérisée par la multiplication des parasites dans les macrophages par endodyogénie dans une vacuole parasitophore : phagosome (qui ne fusionne pas avec le lysosome). Les cellules parasitées dégénèrent et libèrent les tachyzoites qui vont envahir de nouvelles cellules. Elles diffusent dans l’organisme par voie lymphatique et sanguine. Certains parasites sont lysés par les premiers anticorps spécifiques fabriqués par l’organisme et d’autres sont phagocytés après opsonisation [18, 27]. Puis survient la phase parenchymateuse lors de laquelle les tachyzoïtes issus de la première multiplication et qui ont échappé aux anticorps charriés dans la circulation sanguine et lymphatique vont se réfugier dans les viscères ou ces anticorps sont moins abondants (cerveau, œil, muscles). Ils pénètrent ensuite dans les cellules où ils peuvent se multiplier rapidement. Ces cellules parasitées éclatent et libèrent les tachyzoïtes responsables de conflits immunitaires pouvant engendrer l’apparition de nécrose et de fibrose [17, 18, 27]. D’autres toxoplasmes vont se transformer en bradyzoïtes qui vont donner naissance à des kystes intracellulaires permettant la continuation du cycle par carnivorisme.
Cycle complet ou sexué
Il se déroule chez l’hôte intermédiaire puis chez l’hôte définitif (chat). Ce dernier s’infeste en ingérant des kystes contenus dans sa proie. La membrane du kyste est dissoute et les bradyzoïtes libérés pénètrent dans les cellules épithéliales de l’intestin. Après plusieurs divisions ils donnent naissance à des mérozoïtes par un mécanisme de multiplication asexuée ou schizogonie. Ces mérozoïtes vont parasiter de nouvelles cellules épithéliales. Après des schigonies répétées certains schizoïdes vont se transformer en gamétocytes mâles et femelles c’est la gamogonie. Les macrogamétocytes mâles sont de cellules sphériques de 10 micromètres de diamètre. Après plusieurs divisions nucléaires ceux-ci donnent des microgamètes mâles en formes de croissant mésusant 3 micromètres de long. Les microgamètes sont mobiles grâce à leurs flagelles. Les microgamètes femelles ne se divisent pas et donnent un macro gamète femelle immobile, ovoïde mesurant 5à 7 micromètres long. La fécondation des gamètes femelles par les gamètes mâles aboutit à formation d’un œuf. Celui-ci s’entoure d’une coque épaisse et devient un oocyste qui demeure un certain temps dans l’épithélium intestinal avant d’être rejeté dans la lumière du tube digestif. L’oocyste non sporulé est rejeté 15 à 20 jours après l’infestation du chat. Il faut une humidité et une teneur en oxygène suffisamment élevées pour que les oocystes deviennent sporulés. L’oocyste sporulé contient 2 sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes qui représentent la forme de contamination des herbivores et accessoirement des humains. Chez ce dernier le sporozoïte va être libéré des membranes de l’oocyste et du sporocyste qui l’entouraient. Il va traverser la paroi de l’intestin grêle et gagner le système réticulo-histiocytaire en position intracellulaire, le sporozoïte devient trophozoïte.
Pouvoir pathogène expérimental
L’animal de choix est la souris blanche. L’inoculation se fait par voie intrapéritonéal avec des tachyzoïtes de souches virulentes. Il s’en suit la formation d’une ascite riche en toxoplasmes et la mort de la souris en 3 à 4 jours par toxoplasmose aigue. L’injection de tachyzoïtes, bradyzoïtes ou oocystes à la souris avec de la sulfadiazine de sodium (chimiothérapie anti toxoplasme) entraine la formation de kystes tissulaires notamment dans le cerveau de la souris en 6 à 8 semaines après l’injection.
Caractères antigéniques
La structure biochimique de T gondii est assez complexe, mais on peut noter l’existence de certaines protéines ayant des caractères antigéniques. Il s’agit essentiellement :
• Des antigènes membranaires dont la plus importante est la protéine majeur P30.C’est le premier à entrer en contact avec les anticorps, permettant ainsi de faire le diagnostic précoce. Il s’agit d’un antigène figuré.
• Des antigènes cytoplasmiques qui sont solubles sont reconnus plus tardivement lors du diagnostic.
• Des antigènes spécifiques aux formes évolutives à savoir les oocystes, les sporozoïtes et les tachyzoïtes.
• Les antigènes sécrétoires.
Réservoir de parasites
Il est variable selon la forme infestante :
• Les oocystes
Le réservoir est principalement animal : le chat en particulier le chat mâle âgé d’au moins un an, chat errant et chat s’alimentant de la nourriture en conserve. Il existe également un réservoir tellurique tel que le sol où sont enfouis les oocystes émis par les déjections des chats parasités.
• Les kystes
Ils peuvent être retrouvés chez les animaux à sang chaud tels que les oiseaux, les rongeurs, les animaux sauvages (écureuil, rat et le lièvre). Les animaux domestiques (chien) et le bétail (mouton). On peut également les retrouver chez l’homme.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1 HISTORIQUE
2 EPIDEMIOLOGIE
2.1 Agent pathogène
2.1.1 Classification
2.1.2 Morphologie et biologie
2.1.2.1 Forme végétative ou trophozoïte
2.1.2.2 Forme kystique
2.1.2.3 La forme oocyste
2.1.3 Cycle évolutif
2.1.3.1 Cycle incomplet ou asexué
2.1.3.2 Cycle complet ou sexué
2.2 Pouvoir pathogène expérimental
2.3 Caractères antigéniques
2.4 Réservoir de parasites
2.5 Hôtes réceptifs
2.6 Mode de contamination
2.7 Facteurs favorisant
2.7.1 Facteurs d’ordre général
2.7.2 Facteurs d’ordre individuel
2.8 Répartition géographique
3 PHYSIOPATHOLOGIE
4 MANIFESTATIONS CLINIQUES DE LA TOXOPLASMOSE
4.1 Type de description : Forme abcédée focalisée du sujet immunodéprimé infecté par le VIH
4.2 Formes cliniques
5 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
5.1 Diagnostic parasitologique
5.1.1 Prélèvements
5.1.2 Techniques de recherche du parasite
5.2 Diagnostic séro- immunologique
5.2.1 Dye-test ou test de lyse des toxoplasmes
5.2.2 Immunofluorescence indirect (IFI)
5.2.3 Agglutination Direct Sensibilité (ADS)
5.2.4 Agglutination passive
5.2.5 Enzyme Immuno Sorbent Assay
5.2.6 Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay (ELISA)
5.2.7 Techniques d’immunocapture
5.2.8 Enzyme Linked Immuno Filtration Assay
6 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
7 EVOLUTION -PRONOSTIC
8 TRAITEMENT
8.1 Traitement curatif
8.1.1 Buts
8.1.2 Moyens
8.1.3 Indications
8.2 Traitement prophylactique
8.2.1 Prophylaxie primaire
8.2.2 Prophylaxie secondaire
DEUXIEME PARTIE
1 CADRE D’ETUDE
1.1 Description des lieux
1.2 Personnel
1.3 Organisation des activités de soins
2 METHODOLOGIE
2.1 Schéma d’étude
2.2 Population d’étude
2.3 Définitions opérationnelles des termes
2.4 Recueil et exploitation des données
2.5 Contraintes
3 RESULTATS
3.1 Données épidémiologiques
3.1.1 Répartition selon l’année d’hospitalisation
3.1.2 Répartition selon le genre
3.1.3 Répartition selon l’âge
3.1.4 Répartition selon la profession.
3.1.5 Répartition selon l’origine géographique
3.1.6 Répartition selon le statut matrimonial
3.1.7 Répartition selon les antécédents d’infections opportunistes
3.1.8 Répartition selon le terrain
3.1.9 Répartition selon les facteurs de risque
3.1.10 Répartition selon le profil de l’infection par le VIH et sa durée
3.1.11 Répartition selon le taux de LTCD4
3.2 Données cliniques
3.2.1 Signes généraux
3.2.2 Signes neuro-méningés
3.2.3 Autres localisations de la toxoplasmose
3.2.4 Infections opportunistes et pathologies associées en cours d’hospitalisation
3.3 Données paracliniques
3.3.1 Examens biologiques du sang
3.3.2 Imagerie médicale
3.3.3 Répartition selon le nombre d’abcès cérébraux
3.4 Aspects évolutifs et thérapeutiques
3.4.1 Aspects thérapeutiques
3.4.2 Aspects évolutifs
DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
