Lésions

La sévérité des lésions dépend de l’évolution de la maladie et de la sensibilité des animaux. Les lésions chez les jeunes animaux n’auront pas le temps de se développer dues à la survenue rapide de la mortalité. Les lésions provoquées par le VFVR ont un tropisme hépatique. Elles sont caractérisées par des nécroses généralisées ou focalisées du foie sous forme des multifoyers nécrotiques blanchâtres de 1-3 mm de diamètre. Des
congestions avec des hémorragies capsulaires peuvent être observées associées à une hépatomégalie et une décoloration des parenchymes hépatiques très nette chez les avortons (Figure 3)[3, 39]. Au microscope, les lésions affectent les cellules des lobules hépatiques avec un rétrécissement et dissociation des hépatocytes .Des lésions dégénératives s’observent au niveau des noyaux avec des inclusions intranucléairesdégénératives. Le virus entraine aussi un effet cytopathogène suivi d’une infiltration inflammatoire des cellules effectrices immunitaires.

Méthode de diagnostics de la FVR

Diagnostics cliniques

Les signes cliniques de la FVR ne sont pas distinctifs au sein des élevages, les diagnostics différentiels semblent être difficiles à établir.Mais toutefois, les avortements massifs, le taux de mortalité néonatale, un grand nombre de décès chez les ovins, les caprins, les bovins sont des signes évocateurs de la maladie de la FVR. Plusieurs maladies associées à des signes cliniques identiques à celles de la FVR rendent cette dernière difficile à le différencier de ces autres maladies.Les diagnostics différentiels inclurent les pathologies abortives comme la brucellose, la leptospirose, la chlamydiose, la campylobactériose, l’infection à Coxiella burnetii, la toxoplasmose, la fièvre Q, la salmonellose et les pathologies avec des syndromes hémorragiques commela fièvre catarrhale, la cowdriose. Cependant, ces pathologies n’entrainent de séries d’avortements comme les cas de la FVR et la morbidité est faible[12, 39, 47].
Chez les humains, le diagnostic différentiel repose sur les pathologies avec méningites, le dengue, le Chikungunya, la malaria.

Diagnostic de laboratoire

-Histopathologie: l’observation des lésions caractéristiques au niveau du foie par la présence de nécrose généralisée ou focalisée chez les animaux jeunes ou fœtus peut renforcer la suspicion de la maladie[47].
-Isolement du virus: plusieurs prélèvements peuvent être utilisés comme sources virales. Il y a les différents organes des animaux malades (foie, rate, rein), du sang total, du plasma ou du sérum prélevés en période fébrile. Il peut se faire aussi par injection intracérébrale sur souris lait ou hamster adulte ou par injection intra péritonéale des matières virales, la mort des animaux survient 1 à 3 jours après inoculation. Le virus peut être aussi isolé dans des moustiques capturés pour identifier les vecteurs de la maladie[3, 47].
-Recherche de matériel génétique viral : par la technique RT-PCR conventionnelle ou en temps réel et plus récemment le RT-LAMP. Ce sont des techniques hautement sensibles et très spécifiques pour la détection et la quantification du virus[3, 47] .
-Test sérologique : par les techniques ELISA à partir des sérums des animaux et des sérums humains. Il est utilisé pour détecter la présence de deux anticorps neutralisants IgM et IgG qui se différencient par l’historique de l’infection. La durée de détection des IgM sont transitoires soit des 40 à 60 ème jours post infection indiquant une infection récente. Les IgG apparaissent plus tardivement et persistent pendant une longue période même durant toute la vie de l’animal en confèrant ainsi une immunité pour l’animal[2, 12, 47].Des tests classiques peuvent être aussi utilisés: la séroneutralisation, l’inhibition de l’hémagglutination, le complément de fixation, l’immunofluorescence[2, 48].
À noter qu’il n’y a pas de traitement spécifique contre la maladie de la FVR mais ceci recourt à des traitements symptomatiques [12]. Expérimentalement, 24 heures après inoculation du VFVR chez les espèces d’animaux de laboratoire, l’utilisation de l’interféron a prévenu les maladies sévères. Cependant, l’évaluation de ce traitement chez l’homme et les autresespèces animales n’a pas été reporté [49].

Prévention et contrôle de la FVR

La vaccination est la mesure efficace pour contrôler la FVR. Il existe deux types de vaccins: un vaccin vivant produit à partir de la souche Smithburn et un vaccin inactivé. Le vaccin à virus vivant modifié confère à l’animal une immunité à long terme et solide.C’est un vaccin immunogène et possède une pathogénicité résiduelle chez les femelles gestantes en provoquant des avortements ou des effets tératogènes chez les fœtus[12, 50]. En outre l’utilisation du vaccin inactivé possède un grand succès.Il n’entraine aucun effet indésirable et présente une faible immunogénécité. Mais il nécessite des administrations répétées pour induire une bonne protection immunitaire [2, 39, 51] .
Des mesures sanitaires sontà recommander pour surveiller la maladie .La surveillance ne peut être établie que par une coordination étroite de plusieurs disciplines : virologie, entomologie, épidémiologie, etc. Un contrôle efficace nécessitera une intervention à facettes multiples impliquant les tests de diagnostics rapide des animaux et des humains, la lutte anti-vectorielle, contrôle des mouvements d’animaux, surveillance des modifications climatiques influençant la dynamique vectorielle[2, 12]

ÉPIDEMIOLOGIE ET ÉCOLOGIE DE LA FVR

Épidémiologie descriptive

Historique et répartition géographique de FVR

La FVR a été rapportée pour la première fois en 1912-1913 près du lac Naivasha au Kenya[52]et l’isolement du virus n’a été fait que vers 1931 dans la grande Vallée du Rift au Kenya lors d’une épizootie de FVR chez les petits ruminants[29]. Ce n’est qu’à partir de 1948 que le virus a été identifié d’un arbovirus[53]. Puis la maladie a atteint l’Afrique du Sud en 1950-1951 avec des vagues d’avortements et de mortalités massives des ovins[54]. Le virus s’est répandu dans plusieurs régions de l’Afrique et d’autres épizooties ont été par la suite confirmées au Zambie, Soudan, Zimbabwe et d’autres pays d’Afrique orientale[12, 28, 55].
En 1977, des épidémies ont été enregistrées dans le delta du Nil en Egypte[56]. Vers la fin des années 1980, la maladie de la FVR a touché l’Afrique de l’Ouest plus précisément la Mauritanie et le Sénégal[57-59]. Au cours de l’année 2000, une importante épidémie et épizootie a émergé hors du continent africain avec le passage du virus dans la péninsule arabique (Arabie Saoudite et Yemen)[36].Puis des épisodes de circulation du virus ont été rapportées dans les pays d’outre-mer d’Europe en 2007-2008 avec l’Archipel des Comores et pour la première fois le Mayotte[10]. Des réémergences du virus ont été signalées aux Tanzanie , Kenya,Somalie et Soudan en 2007,l’Afrique du Sud et les pays limitrophes en 2008 et 2010 (Figure 4)[2].

Impact économique et sanitaire de la FVR

L’infection par le VFVR des humains et des animaux a été identifiée dans environ 30 pays. Des pertes significatives ont été notifiées lors des épisodes d’épidémies et d’épizooties de FVR. Des études ont montré de centaines de milliers de cas aussi bien dans les élevages que chez les humains. L’issue des personnes infectées est la présence d’importantes séquelles après guérison. Les pertes économiques sont surtout générées par les taux forts d’avortements et les mortalités massives des jeunes animaux au sein des troupeaux. En plus de ces impacts économiques, des conséquences graves prennent place aussi dans les autres filières du pays par exemple interdiction de l’exportation des animaux et produits d’origine animale qui va mettre le pays sous embargo commercial en plus de la diminution de la consommation de viande [12, 60]
La FVR entraîne donc notamment des impacts à la fois vétérinaire et en santé publique à travers l’Afrique et même il pourra avoir un risque de propagation de la maladie à échelle internationale[12].

Épidémiologie analytique

Les vecteurs du VFVR

Les moustiques sont les seuls vecteurs potentiels du VFVR. Mais quelques arthropodes hématophages (tiques, phlébotomes, etc.) ont été mis en évidence à partir d’une infection expérimentale et jouant le rôle de vecteurs mécaniques impliqués dans le transport et transmission du virus[54, 61]. Le VFVR a été isolé et mis en évidence dans la transmission de la FVR dans plus de 30 espèces de moustiques compétents appartenant au moins à 6 genres (Aedes, Culex, Anophéles, Eretmapodites, Mansonia et Coquillettidia)[62]. Ce sont principalement les moustiques du genre Aedes et Culex qui s’avèrent les vecteurs biologiques importants du VFVR en y permettant leur hébergement et multiplication. Ces deux genres de moustiques ont été démontrés comme vecteurs impliqués dans la maintenance du virus en période interépizootique[51]. Ils permettent le déclenchement d’une nouvelle flambée une fois que les conditions bioclimatique et anthropique soient favorables à leur pullulation[63]. Les successions d’épidémies dans de nombreux pays africains, la péninsule arabique, les îles de l’Océan indien sont la plupart dues aux rôles des moustiques du genre Aedes et Culex.

Modes de transmission

Sources virales

La phase de virémie s’avère importante en moyenne une semaine ce qui indique une excellente source virale des sécrétions infectées des animaux au cours de l’abattage et de la mise bas[68]. Le virus peut être présent à un titre élevé dans les organes et tissus après un décès en phase aigüe ou subaiguë d’une infection. Les organes d’élection du virus sont le foie, la rate, l’encéphale et encore moins le poumon, les reins et les testicules. Le foie représente l’organe cible de la multiplication du virus. L’utérus, le placenta, les enveloppes fœtales, le fœtus sont également hautement infectieux[69]. Parmi les produits d’origine animale, les viandes congelées directement après abattage contiennent aussi des matières virulentes vu que le virus résiste à la congélation. Par contre le virus n’est plus présent dans les viandes cuites ou traitées en raison de sa sensibilité à la chaleur et au pH < 6[51]. Historiquement, le virus a été également trouvé dans le lait non pasteurisé[58, 69].

Transmission directe

La transmission directe constitue la principale voie de contamination lors d’une épizootie ou épidémie. De l’animal à l’homme, elle se fait fréquemment par contact direct avec des produits infectés des animaux abattus notamment les ruminants domestiques (sang, avortons, annexes fœtales, etc.)[26]. Une autre modalité de contamination a été aussi citée par contact direct avec du lait cru ou non pasteurisé mais ce dernier est rarement évalué[2]. Lors des épidémies de FVR, l’exposition aux risques d’infection est très élevée aux certains groupes professionnels principalement les vétérinaires, les personnels d’abattoir, les éleveurs, les bouchers. Cependant, aucune transmission interhumaine n’a été démontrée[26].

Transmission indirecte

La transmission indirecte s’effectue par le biais des moustiques qui sont les vecteurs biologiques de la maladie. Elle se traduit par des piqûres de moustiques infectées. En effet, les moustiques vont piquer une hôte infectée et transmettront par la suite le virus lors de la piqûre d’une autre hôte. En plus, une transmission verticale a été démontrée pour certaines espèces de moustiques du genre Aedes à la descendance. Le virus peut persister dans les œufs infectés pendant de longues périodes dans les conditions extérieurs et réapparait à la faveur d’une forte précipitation permettant ainsi leur éclosion[2, 26].

Cycle épidémiologique

Le cycle épidémiologique de la maladie de FVR est caractérisé par des phases épizootiques entrecoupées par des phases inter-épizootiques signalant une circulation à bas bruit du virus dans les élevages [26]. Ainsi le cycle de la FVR se présente comme suit (Annexe3):
Un cycle enzootique : se définit comme un cycle d’entretien ou silencieux du virus dans la nature. Ceci signifie une maintenance du virus dans les conditions extérieures impliquant le rôle des moustiques infectés en contact avec les réservoirs sauvages et par la présence de transmission verticale chez les moustiques du genre Aèdes qui peuvent survivre très longtemps dans la dessiccation
Un cycle épizootique : est un cycle d’amplification du virus en faveur des conditions climatiques favorables à l’éclosion et à la pullulation des œufs infectés. L’existence des animaux réceptifs capables d’amplifier le virus vont être à l’origine d’une épizootie via l’introduction des moustiques infectés dans les élevages.

Écosystèmes favorables à la FVR

Écosystèmes à «dambos» de l’Afrique du Sud et de l’Est

Ils sont caractérisés par la présence de régime pluviométrique intense pendant la saison de pluie. Ce phénomène va inonder la dépression caractéristique des écosystèmes est et sud-africains ainsi nommée « dambos » connus être l’habitat propice des moustiques du genre Aèdes et Culex. Ce qui va par la suite entrainer la pullulation des vecteurs et relancer une épizootie. En outre, l’existence d’une transmission transovarienne chez les moustiques du genre Aèdes explique le maintien du virus en période inter-épizootique [29, 70].

Zones irriguées de la vallée du Nil et du fleuve du Sénégal

Ils sont caractérisés par l’installation des barrages et les aménagements hydroagricoles connus comme facteurs favorisants des épidémies de FVR. En effet, cela entre en jeu la gestion des barrages en période de crue ou de décrue dont la mise en eau pourrait entrainer l’augmentation des surfaces inondées et ainsi la présence d’eau permanente. Une extension spatiale des zones inondables pourrait avoir lieu et construirait ensuitedes sites de rencontre des troupeaux et de nombreux canaux d’irrigation pour le développement des populations de moustiques dont les principaux vecteurs sont les Culexet[56, 71].

Écosystèmes semi-arides et arides

Ils sont caractérisés par la présence des mares temporaires qui lors de la saison de pluies, vont constituer des sites d’abreuvement pour les animaux lors du transhumants des éleveurs [72].Le cas de la région de Ferlo située au nord du Sénégal où le climat y est semi-aride, les mares temporaires inondées vont être des habitats favorables des deux espèces vectricespotentielles (Aèdes et Culex) de la FVR.Le mécanisme de transmission du VFVR a été mis en évidence par les associations entre la localisation des mares temporaires, sa superficie et les couvertures végétales [73]. Concernant la zone aride du Moyen orient, suite à une rare et intense pluie,la zoneconstituerait des gîtes larvaires des moustiques dont après un assèchement rapide, l’écosystème est devenu un habitat favorable pour les Aèdes et les Culex. Le maintien du virus en période inter-épizootique est probablement similaire à celui du dambos [74].

FVR À MADAGASCAR

Épidémie et épizootie de FVR à Madagascar

A Madagascar, le prémier isolement du virus était en 1979 dans des espèces de moustiques capturés pendant la saison de pluie dans la forêt tropicale primaire de Perinet Andasibe dans le district de Moramanga. Quatre genres de moustiques ont été impliquées : Anophélès, Culex, Mansonia et Coquillettidia [13] . L’isolement du VFVR avait entrainé une infection de quatre personnes de laboratoire présentant des signes pseudo-grippaux[18]. Mais aucun cas clinique n’a été rapporté même si u ne circulation à bas bruit était notifiée dans les populations humaine et animale[19].
Le premier épisode d’épidémie et d’épizootie à Madagascar a été rapporté en 1990-1991 dans la côte Est et les hauts-plateaux centraux de l’île. La séroprévalence de la FVR chez les bovins était de 26,5% associée à un fort taux d’avortement chez les bovins et des cas humains de 8,2%[14, 75]. Le virus a été isolé dans des produits d’avortement et d’un veau mort dans des différentes fermes d’élevages. Cependant, aucune espèce de moustique n’a été identifiée comme porteur du virus au cours de cette période. Les résultats des analyses phylogénétiques ont montrés que les souches isolées sont différentes de celles isolées en 1979 et proches de celles d’autres souches africaines[14].
En 2008-2009, une réémergence de la FVR au cours d’une succession de saison de pluie de janvier à mars 2008 et novembre 2008 à mars 2009 a été notifiée avec une large diffusion de la maladie dans plusieurs régions de Madagascar. La séroprévalence globale était de 25,8% chez les bovins et 24,7% chez les petits ruminants [16]. Les analyses partielles des séquences du VFVR ont montrées une similarité des souches circulant au Kenya en 2006 et 2007[15]. Cette fois, le virus a été isolé dans 3 espèces de moustiques (Anopheles squamosus, Anopheles coustani et Culex antennatus) capturés pendant la période dans trois districts de la province de Fianarantsoa[17].

Vecteurs du VFVR à Madagascar

Des inventaires entomologiques ont montré un fort taux d’endémicité de l’île des espèces de moustiques environ de 64%. Des études sur l’investigation des moustiques ont rapporté de nouveaux vecteurs des maladies émergentes à Madagascar. En effet, 229 espèces de moustiques sont actuellement recensées et décrites à Madagascar dont la plupart présente peu d’intérêt médical [23]. Parmi ces espèces répertoriées, 24 espèces ont été montrées associées à l’infection du VFVR soit 11% des espèces culicidiennes de l’île. Ces derniers appartiennent à des moustiques du genre Aedes, Anophéles, Culex, Eretmapodites et Mansonia. Plusieurs espèces de moustiques appartenant à ces genres représentent des vecteurs candidats et potentiels du VFVR soit 6 espèces du genre Aedes, 5 espèces du genre Anophelès, 10 espèces du genre Culex, 2 espèces du genre Mansonia et une espèce du genre Eretmapodites. La plupart des espèces sont à comportement zoophilique surtout pour les ruminants domestiques[23, 24, 76].
Concernant l’abondance en différentes espèces de moustiques de Madagascar, 5 espèces ont été démontrées avoir une densité élevée lors d’une investigation entomologique réalisée sur lîle (Anophelès coustani, Anophelès squamosus, Culex antennatus, Culex univittatus et Culex pipiens )[23]. Ces dernières ont été impliquées lors des épisodes d’épizooties à Madagascar en 2008 et 2009[17], en Egypte en 1979 [56] et au Kenya et peuvent avoir un rôle dans la transmission du VFVR.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : RAPPELS
I.FIÈVRE DE LA VALLÉE DU RIFT (FVR)
I.1. Définition
I.2. Virologie
I.2.1 Virus de la Fièvre de la Vallée du Rift (VFVR)
I.2.2 Structure du virion
I.2.3 Génome viral
I.2.4 Propriétés physico-chimiques du virus
I.2.5 Pouvoir immunogène
I.3. Etude clinique
I.3.1. Durée d’incubation
I.3.2. FVR chez l’homme
I.3.3. FVR chez l’animal
I.4. Lésions
I.5. Méthode de diagnostics de la FVR
I.5.1. Diagnostics cliniques
I.5.2. Diagnostic de laboratoire
I.6. Prévention et contrôle de la FVR
II.ÉPIDEMIOLOGIE ET ÉCOLOGIE DE LA FVR
II.1 Épidémiologie descriptive
II.1.1. Historique et répartition géographique de FVR
II.1.2. Impact économique et sanitaire de la FVR
II.2 Épidémiologie analytique
II.2.1. Les vecteurs du VFVR
II.2.2. Écologie des vecteurs potentiels du VFVR
II.2.3. Espèces affectés et réservoirs
II.3 Modes de transmission
II.3.1. Sources virales
II.3.2. Transmission directe
II.3.3. Transmission indirecte
II.4 Cycle épidémiologique
II.5 Écosystèmes favorables à la FVR
II.5.1 Écosystèmes à «dambos» de l’Afrique du Sud et de l’Est
II.5.2 Zones irriguées de la vallée du Nil et du fleuve du Sénégal
II.5.3 Écosystèmes semi-arides et arides
III.FVR À MADAGASCAR
III.1. Épidémie et épizootie de FVR à Madagascar
III.2. Vecteurs du VFVR à Madagascar
III.3. Diffusion du VFVR sur les hautes terres de Madagascar
DEUXIÈME PARTIE : MÉTHODE ET RÉSULTATS
I.MATÉRIELS ET MÉTHODE
I.1. Zones d’études
I.1.1. Cadre physique et situation administrative
I.1.2. Caractéristiques environnementales des sites d’études
I.1.3. Élevage des ruminants
I.2. Type d’étude
I.3. Durée et période d’étude
I.4. Population d’étude
I.5. Echantillonnage
I.5.1. Critères d’inclusion
I.5.2. Critères d’exclusion
I.5.3. Type d’échantillon
I.5.4. Taille d’échantillon
I.6. Collectes des données
I.6.1. Enquêtes
I.6.2. Données satellitaires
I.7. Prélèvement sanguin
I.8. Analyse laboratoire
I.8.1. Description et principe
I.8.2. Matériels
I.8.3. Étapes
I.8.4. Validation et interprétation des résultats
I.9. Analyse des données
I.9.1. Descriptions des variables
I.9.2. Analyses univariées et multivariées
II.RÉSULTATS
II.1. Description de la population d’étude
II.1.1. Répartition des bovins par site
II.1.2. Répartition des bovins par sexe
II.1.3. Répartition des bovins par classe d’âge
II.2. Séroprévalence de la FVR
II.3. Séroprévalence de la FVR en fonction de l’âge des bovins
II.3.1. Séroprévalence globale de la FVR en fonction de l’âge des bovins
II.3.2. Séroprévalence de la FVR par district en fonction de l’âge des bovins
II.4. Influence des facteurs de risques sur la séroprévalence de la FVR
II.4.1. Séroprévalence globale de la FVR et les facteurs de risques étudiés
II.4.2. Séroprévalence de la FVR chez chez les animaux nouveaux infectés et les facteurs de risques
TROIXIÈME PARTIE : DISCUSSION
CONCLUSION 
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES