ETUDE DES HYPERTHYROIDIES

ETUDE DES HYPERTHYROIDIES

 Les indications

La maladie de Basedow Le traitement médical est toujours préféré en première intention. En effet, l’option médicale est largement majoritaire en Europe, contrairement aux États-Unis où cependant, elle se développe nettement ces dernières années. Toutefois, sa mise en place fait appel à un certain nombre de critères : 59  Le désir du patient ;  L’âge du patient : sujet jeune et désire de procréation ;  Le tableau clinique doit correspondre à la première poussée d’hyperthyroïdie ;  le volume du goitre : le goitre doit être peu ou moyennement volumineux (stade I ou II de la classification de l’OMS 1992).  L’intensité des signes d’hyperthyroïdie : le traitement médical est proposé lorsque l’hyperthyroïdie n’est pas sévère et non compliquée. Devant des complications, en particulier la cardiothyréose, le traitement radical s’impose après stabilisation médicale de l’hyperthyroïdie.  L’observance : une mauvaise observance thérapeutique incite à la cure radicale.  Les récidives et la prépondérance de facteurs psychoaffectifs.

Le traitement symptomatique

Le traitement symptomatique de la thyrotoxicose repose sur :  Le repos,  Les sédatifs,  Les bêtabloqueurs. Ce traitement est maintenu jusqu’à régulation de la concentration des hormones thyroïdiennes libres par le traitement étiologique de l’hyperthyroïdie. 60  Une contraception efficace devra être proposée à la femme jeune en âge de reproduction afin de simplifier les modalités de traitement.

Les antithyroïdiens de synthèse

Le traitement de la maladie de Basedow par les ATS, comporte deux phases :  Une phase d’attaque : elle vise à restaurer l’euthyroïdie. o Le Carbimazole est prescrit en première intention, à raison de 40mg/jour pendant 3 à 6 semaines. o Basedène, en cas d’intolérance au Carbimazole, à raison de 225mg à 300mg par jour [80]. o PTU, en cas de surcharge iodée, à raison de 400 à 600 mg/ jour pendant 3 à 6 semaines La posologie doit être adaptée à la clinique et aux dosages hormonaux réalisés, tous les 15 jours pendant cette période : Il faut une normalisation des taux de T3 et T4 et si possible de la TSH [78]. Cette phase d’attaque dure environ deux mois. A cette phase, le dosage de la T4 Libre ou de la T3 Libre (en cas d’hyperthyroïdie à T3) est à réaliser à partir de la quatrième semaine et pas avant.  Une phase d’entretien : deux possibilités existent durant cette phase : o Maintien de fortes doses d’ATS (40mg) en association à un traitement de stabilisation avec de la L-thyroxine (L-T4) (par exemple 50µg à 100µg de L-T4) [56].  A débuter quand l’hyperthyroïdie est contrôlée (sur la T4L, la TSH servant uniquement à vérifier l’absence d’hypothyroïdie.  Passage à 20 mg/j au bout de 4 à 6 semaines en association au Lévothyrox 50µg à 75µg/j.  Contrôle T4L, TSH 4 à 6 semaines plus tard. o ATS seuls avec décroissance progressive :  ATS (Néomercazole): 60mg/j  Contrôle T4, TSH 4 à 6 semaines : diminution de 50% si T4L normale ou basse, même dose si T4L augmentée.  Bilan hormonal tous les 2 mois avec adaptation des ATS (décroissance progressive).  Aucun des deux traitements n’a montré une efficacité supérieure sur l’autre. [3] La durée optimale du traitement varie entre 18 et 24 mois pour la plus part des auteurs avec un arrêt progressif sur 2 mois [16]. Il n’existe cependant pas de durée exacte, car fonction de la maladie elle-même et de la réponse au traitement du malade. Toutefois, au terme du traitement, les ATS sont arrêtés et une surveillance clinique et hormonale est proposée au patient. La surveillance du traitement reposera sur les éléments :  Cliniques: Poids, pouls, signes de thyrotoxicose, exophtalmie, goitre 62  Paracliniques: o Dosage T4 (TSH et T3 accessoirement car TSH reste longtemps abaissée) ; o NFS avant le début du traitement et 1 fois par semaine pendant les 2 premiers mois (l’arrêt du traitement est indiqué si agranulocytose et un changement d’ATS est possible si PNN < 1200) puis 1 fois par mois. Il existe un risque d’agranulocytose durant les 2 premiers mois. o Dosage des transaminases si le traitement se fait par le PTU. o Remettre au patient une ordonnance pour faire une NFS si fièvre ou angine. 

L’iode radioactif

Il permet volontiers de prendre en charge un goitre modéré. Néanmoins, le traitement de la maladie de Basedow par l’iode radioactif est destiné selon certains auteurs aux sujets de plus de 40 ans. Aux USA, pour des raisons économiques, l’iode radioactif est souvent utilisé en première intention, quel que soit l’âge du patient. 

Le traitement chirurgical

C’est le traitement des formes récidivantes chez des personnes de moins de 40 ans, hostiles à une reprise des ATS, désirant une guérison rapide ou ayant un désir de grossesse. Elle peut être indiquée d’emblée si le goitre est volumineux ou chez la femme enceinte. 63 Les patients doivent impérativement être opérés en euthyroïdie d’où la nécessité d’une préparation médicale soigneuse par les ATS [80] et la solution au Lugol (10 à 20 gouttes 3 fois par jour pendant 2 à 3 semaines ce qui permettrait de réduire le caractère vasculaire du goitre) [16]. L’intervention consiste en une thyroïdectomie totale [56] ou subtotale laissant en place un mur de parenchyme postérieur (3 à 4g). La guérison est rapide et les récidives sont rares (inférieures à 5%), mais dans 10 à 15% survient une hypothyroïdie nécessitant alors un traitement substitutif. Les risques sont l’hypocalcémie transitoire (20%), une Hypoparathyroïdie (10%), une paralysie récurrentielle (1 à 5%) ou un hématome cervical. [78] III-3.2 Les hyperthyroïdies par goitre nodulaire Leur traitement doit être radical. Il est soit chirurgical où par de l’iode radioactif. – Devant un adénome toxique, la prise en charge se fera après restauration de l’euthyroïdie par les ATS. Il s’agira soit d’une hémithyroïdectomie ou soit par l’iode radioactif. Lorsque les signes de thyrotoxicose sont modérés, le traitement par l’iode radioactif peut être utilisé en première intention. Il existe cependant un risque d’hypothyroïdie secondaire, du fait de l’irradiation métabolique de l’ensemble du parenchyme thyroïdien [16]. – Le traitement du goitre hétéromultinodulaire toxique se fait soit par thyroïdectomie subtotal ou total, ou soit par l’iode radioactif après préparation 64 systématique par les ATS. Le patient est exposé à un risque d’hypothyroïdie dans l’immédiat après la chirurgie, ou à distance après le traitement radio-isotopique

Les hyperthyroïdies iatrogènes 

Les hyperthyroïdies par surcharges iodés

La thyrotoxicose fonctionnelle Le traitement consiste en :  Arrêt de la source d’iode  Certains préfèrent le PTU ou le Carbimazole (1) pendant 6 à 9 mois avec baisse de leur efficacité du fait du contenu intrathyroïdien en iode élevé.  Perchlorate de potassium (800 mg/j) associé aux ATS permet une restauration de l’euthyroïdie en 1 ou 2 mois avec surveillance hématologique et néphrologique rigoureuse.  Perchlorate de potassium et ATS si le contexte cardiologique ne permet pas l’arrêt de l’amiodarone.  La thyrotoxicose lésionnelle : le traitement consiste en une corticothérapie à raison de 0,5 à 1 mg /kg/j L’essentiel est de pouvoir attendre l’élimination spontanée de l’iode, ce qui nécessite quelques semaines à plusieurs mois .

La thyrotoxicose factice

Le traitement repose sur : 65  Arrêt de l’apport exogène des hormones thyroïdiennes  Bêtabloquants : ils sont parfois nécessaires pour limiter les signes cliniques de la thyrotoxicose  Prise en charge psychiatrique : elle est de rigueur mais est difficile à faire accepter par le patient. La thyrotoxicose secondaire à l’interféron alpha Le traitement repose sur :  L’arrêt de la substance en cause  Les bêtabloquants si nécessaire  Rarement, les ATS ou l’iode radioactif.

Les formes particulières 

La femme enceinte

L’hyperthyroïdie chez la femme enceinte doit être prise en charge dans un milieu adapté et par un personnel spécialisé. Compte tenu des effets de l’hyperthyroïdie sur la grossesse, la contraception est recommandée chez toute femme en âge de procréer présentant cette symptomatologie. En raison des contre-indications multiples et des quelques précautions permettant de limiter les effets néfastes sur le fœtus, le choix thérapeutique est très limité. Ainsi, le PTU, parait être le traitement de choix chez la femme enceinte surtout pendant le premier trimestre en raison de son faible passage transplacentaire. 66 Exceptionnellement, un traitement chirurgical peut être envisagé au cours du second trimestre de grossesse devant une inefficacité des ATS (rare), une mauvaise adhérence au traitement par ATS ou une intolérance hématologique (agranulocytose) [56]. Une surveillance rapprochée de la mère (par 3 semaines) et de l’enfant est recommandée afin de limiter les risques de survenue d’hypothyroïdie fœtale ou de goitre fœtal par passage transplacentaire des ATS. A l’accouchement, une surveillance clinique et hormonale s’impose toujours contribuant ainsi à la détection d’une reprise évolutive. Une surveillance de l’enfant est nécessaire à la recherche d’une hypothyroïdie iatrogène ou d’une hyperthyroïdie néonatale. 

La cardiothyréose 

Son traitement repose essentiellement sur un retour le plus rapide à l’euthyroïdie. Il n’y a actuellement aucun traitement de l’hyperthyroïdie dont le délai d’efficacité soit inférieur à 2 semaines. Il faut donc préalablement traiter efficacement la cardiothyréose. Pour les troubles du rythme sans insuffisance cardiaque, les bétabloquants constituent le traitement de choix. S’ils ne permettent pas le retour en rythme sinusal après l’établissement de l’euthyroïdie, le recours à d’autres antiarythmiques au long cours ou à la cardioversion sera nécessaire. Le délai pour la cardioversion après le retour à l’euthyroïdie semble être d’au moins dix-sept 67 semaines. Les inhibiteurs calciques peuvent être indiqués et utilisés avec prudence en cas de contre-indication des bétabloquants. Le traitement de l’insuffisance cardiaque comprend les mesures habituelles de repos, de régime sans sel strict et l’utilisation de diurétiques et de vasodilatateurs. L’efficacité des digitaliques est diminuée car leur métabolisme est accéléré. Ils sont néanmoins utiles et devront être utilisés sous une surveillance stricte. L’association avec les bétabloquants est controversée, ces derniers étant contre indiqués en cas d’insuffisance cardiaque non compensée. L’incidence des complications thromboemboliques parfois faible dans d’autres études justifie un traitement anticoagulant, en particulier chez les patients ayant une valvulopathie mitrale ou une dilatation auriculaire. L’hyperthyroïdie est associée à une accélération du métabolisme des facteurs vitamine K dépendants. Les doses d’anticoagulants seront donc inférieures à celles utilisées chez le sujet euthyroïdien.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : LA REVUE DE LA LITTERATURE
I DEFINITIONS ET CLASSIFICATIONS
II. RAPPELS
I-1 Anatomie
I-1.1 Anatomie descriptive
I-1.2 Rapports
I-1.3 Vascularisation- Innervation
I-1.3.1 Les Artères
I-1.3.2 Les veines
I-1.3.3 Les lymphatiques
I-1.3.4 Les nerfs
I-2 Physiopathologie de la thyrotoxicose
I-2.1 Rappel physiologique des hormones thyroïdiennes
I-2.1.1 Synthèse et sécrétion des hormones thyroïdiennes
I-2.1.1.1 Captation et oxydation de l’iodure
I-2.1.1.2 Le couplage
I-2.1.2 Libération des hormones thyroïdiennes
I-2.1.3 Transport des hormones thyroïdiennes
I-2.1.4 Métabolisme des hormones
I-2.1.5 Régulation de la fonction thyroïdienne
I-2.1.6 Les actions physiologiques
I-2.1.6.1 Les actions métaboliques
I-2.1.6.2 Les actions viscérales
I-2.2 Pathogénie et physiopathologie des étiologies des hyperthyroïdies (tableau I)
I-2.2.1 La maladie de Basedow
I-2.2.2 Les hyperthyroïdies nodulaires
I-2.2.3 Les hyperthyroïdies iatrogènes
I-2.2.3.1 Induite par l’iode
I-2.2.3.2 Thyrotoxicoses factices
I-2.2.3.3 Interféron α
I-2.2.4 Les hyperthyroïdies par hyperproduction d’hormones thyroïdiennes
I-2.2.4.1 Métastases fonctionnelles des cancers thyroïdiens
I-2.2.4.2 Goitre ovarien toxique
I-2.2.5 Les thyroïdites
I-2.2.5.1 La thyroïdite subaiguë de Dequervain
I-2.2.5.2 Les thyroïdites silencieuses
I-3 Epidémiologie des hyperthyroïdies
I-3.1 La fréquence
I-3.2 L’âge
I-3.3 Le sexe
I-3.4 La répartition géographique
I-3.5 Les facteurs de risque
II DIAGNOSTIC DES HYPERTHYROÏDIES
II-1 Diagnostic positif
II-1.1 Type de description : la maladie de Basedow non compliquée de la femme jeune
II-1.1.1 Les signes cliniques
II-1.1.1.1 Les manifestations thyroïdiennes : thyrotoxicose
II-1.1.1.2 Manifestations extrathyroïdiennes
II-1.1.2 Les signes paracliniques
II-1.1.2.1 Le bilan biologique
II-1.1.2.2 L’imagerie
II-1.2 Formes cliniques
II-1.2.1 Formes étiologiques
II-1.2.1.1 Les hyperthyroïdies par goitre nodulaire
II-1.2.1.2 Les hyperthyroïdies iatrogènes
II-1.2.1.3 Les thyroïdites
II-1.2.1.4 Les hyperthyroïdies par hyperproduction d’hormones thyroïdiennes
II-1.2.2 Les formes selon le terrain
II-1.2.2.1 Chez la femme enceinte
II-1.2.2.2 Chez l’enfant
II-1.2.2.3 Chez le sujet âgé
II-1.2.3 Les formes compliquées
II-1.2.3.1 Les cardiothyréoses
II-1.2.3.2 La crise aiguë thyrotoxique
II-1.2.3.3 L’exophtalmie maligne
II-2 Diagnostic différentiel
II-3 Diagnostic topographique
III TRAITEMENT DES HYPERTHYROIDIES
III-1 Buts
III-2 Moyens
III-2.1 Les mesures hygiéno-diététiques
III-2.2 Les moyens médicamenteux
III-2.2.1 Les médicaments antithyroïdiens
III-2.2.2 Les antithyroïdiens de synthèse
III-2.2.3 Les autres médicaments antithyroïdiens
III-2.2.4 Les bétabloquants
III-2.2.5 Les sédatifs
III-2.3 L’iode radioactif (irrathérapie)
III-2.4 Le traitement chirurgical
III-3 Les indications
III-3.1 La maladie de Basedow
III-3.1.1 Le traitement symptomatique
III-3.1.2 Les antithyroïdiens de synthèse
III-3.1.3 L’iode radioactif
III-3.1.4 Le traitement chirurgical
III-3.2 Les hyperthyroïdies par goitre nodulaire
III-3.3 Les hyperthyroïdies iatrogènes
III-3.3.1 Les hyperthyroïdies par surcharges iodés
III-3.3.1.1 La thyrotoxicose fonctionnelle
III-3.3.1.2 La thyrotoxicose factice
III-3.4 Les formes particulières
III-3.4.1 La femme enceinte
III-3.4.2 La cardiothyréose
III-3.4.3 La crise aiguë thyrotoxique
III-3.4.4 Exophtalmie maligne
I-Objectifs
I-1 Objectif général
I-2 Objectifs spécifiques
II. Cadre d’étude
III. Patients et méthodes
III-1 Type d’étude
III-2 Patients
III-2.1 Critères d’inclusion
III-2.2 Critères de non inclusion
III-3 Méthodes
III-3.1 Critères diagnostic
III-3.2 Paramètres étudiés
IV RESULTATS
IV-1 Résultats globaux
IV-1.1 Aspects épidémiologiques globaux
IV-1.1.1 Sexe
IV-1.1.2 Age
IV-1.1.3 Situation professionnelle
IV-1.1.4 Origine géographique
IV-1.1.5 Statut matrimonial
IV-1.1.6 Antécédents
IV-1.2 Aspects cliniques
IV-1.2.1 Délai de consultation
IV-1.2.2 Les formes étiologiques d’hyperthyroïdie
IV-1.2.3 La thyrotoxicose
IV-1.2.4 Fréquence des signes associés à la thyrotoxicose
IV-1.2.5 Etude comparative des signes de thyrotoxicose selon les formes étiologiques
IV-2 Etude analytique
IV-2.1 La maladie de Basedow
IV-2.1.1 Aspects épidémiologiques
IV-2.1.1.1 Sexe
IV-2.1.1.2 IV-2.1.1.2. Age
IV-2.1.1.3 Origine géographique
IV-2.1.1.4 Statut matrimonial
IV-2.1.1.5 IV-2.1.1.5. Antécédents et situation psychoaffective
IV-2.1.2 Aspects cliniques
IV-2.1.2.1 Influence du sexe sur le tableau clinique
IV-2.1.2.2 Influence de l’âge sur le tableau clinique
IV-2.1.2.3 Influence du statut matrimonial sur le tableau clinique
IV-2.1.2.4 Influence de l’épine irritative sur le tableau clinique
IV-2.1.3 Les signes propres de la maladie de Basedow
IV-2.1.3.1 Le goitre
IV-2.1.3.2 L’ophtalmopathie
IV-2.1.3.3 La dermopathie prétibiale
IV-2.1.4 Les données paracliniques
IV-2.1.4.1 La biologie
IV-2.1.4.2 L’imagerie
IV-2.1.5 Les complications
IV-2.2 L’adénome toxique
IV-2.2.1 Les aspects épidémiologiques
IV-2.2.1.1 Sexe
IV-2.2.1.2 Age
IV-2.2.1.3 Origine géographique
IV-2.2.1.4 Statut matrimonial
IV-2.2.1.5 Antécédents
IV-2.2.2 Aspects cliniques
IV-2.2.2.1 Influence du sexe sur le tableau clinique
IV-2.2.2.2 Influence de l’âge sur le tableau clinique
IV-2.2.2.3 Influence du statut matrimonial sur le tableau clinique
IV-2.2.3 Les aspects paracliniques
IV-2.2.3.1 La biologie
IV-2.2.3.2 L’imagerie
IV-2.2.4 Les complications
IV-2.3 Le GHMNT
IV-2.3.1 Les aspects épidémiologiques
IV-2.3.1.1 Sexe
IV-2.3.1.2 Age
IV-2.3.1.3 Origine géographique
IV-2.3.1.4 Statut matrimonial
IV-2.3.1.5 Antécédents
IV-2.3.2 Aspects cliniques
IV-2.3.2.1 Influence du sexe sur le tableau clinique
IV-2.3.2.2 Influence de l’âge sur le tableau clinique
IV-2.3.2.3 Influence du statut matrimonial sur le tableau clinique
IV-2.3.3 Les aspects paracliniques
IV-2.3.3.1 La biologie
IV-2.3.3.2 L’imagerie
IV-2.3.4 Les complications
IV-3 Traitement
IV-3.1 La maladie de Basedow
IV-3.1.1 Traitement médical
IV-3.1.1.1 Traitement d’attaque
IV-3.1.1.2 Traitement d’entretien
IV-3.1.2 Traitement chirurgical
IV-3.2 L’adénome toxique
IV-3.3 Le GHMNT
IV-4 Evolution sous traitement
IV-4.1 La maladie de Basedow
IV-4.1.1 Les éléments de surveillance
IV-4.1.1.1 Clinique
IV-4.1.1.2 Les hormones thyroïdiennes
IV-4.1.2 Rémission de la maladie de Basedow
IV-4.1.2.1 Rémission de l’hyperthyroïdie
IV-4.1.2.2 Régression du goitre
IV-4.1.2.3 Régression de l’exophtalmie
IV-4.2 Récidive
IV-4.3 Echec
IV-4.4 Adénome toxique
IV-4.4.1 Les éléments de surveillance
IV-4.4.1.1 La clinique
IV-4.4.1.2 Les hormones thyroïdiennes
IV-4.4.2 Guérison
IV-4.4.3 Le GHMNT
IV-4.4.4 Les éléments de surveillance
IV-4.4.4.1 La clinique
IV-4.4.4.2 Les hormones thyroïdiennes
IV-4.5 Guérison
I- Les données épidémiologiques
II- Les aspects cliniques
III- Aspects thérapeutiques et évolutifs
Bibliographie

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