Définition et historique

Le terme tétanos emprunté à la langue grecque selon le dictionnaire étymologique et historique du français signifierait rigidité, tension [10] ce qui correspond suffisamment à l’expression de la maladie portant le même nom. Il s’agit d’une maladie neurologique. Elle se caractérise par des contractures musculaires associées à des paroxysmes, provoqués par la tétanospasmine puissante toxine protéique fabriquée par Clostridium tetani, en contact avec les cellules nerveuses par le biais d’une solution de continuité [8]. C’est une toxi-infection grave commune à l’homme et à l’animal, non immunisante, non contagieuse [1,11] et évitable grâce à une vaccination très efficace et sans contre indication. Maladie à évolution dramatique, le tétanos était déjà décrit quatre siècles avant JC par Hippocrate qui en énuméra un certain nombre de cas [17]. Au début de notre ère, Celse (aulus cornelius celcius) et Capaddoce furent de ceux qui participèrent aussi à l’évolution en matière de connaissances sur cette maladie [13]. C’est ainsi que d’année en année avec les nombreuses guerres favorisant la multiplication des cas de tétanos, l’intérêt pour cette maladie s’accru et l’on pu mettre une lanterne sur les inconnus étiologiques et pathogéniques de cette maladie [13]. Parlant de l’étiologie, Carle et Rattone deux médecins italiens démontrèrent en 1884 la nature infectieuse du tétanos par la possibilité d’une transmission d’homme à animal et d’animal à animal. La même époque, un jeune étudiant en médecine, en fin de cycle à l’université de Göttingen du nom d’Arthur NICOLAIER démontra que la terre des rues des champs, des jardins contenait un bacille prenant plutard le nom de Bacille de NICOLAIER, en forme d’épingle, germe du tétanos. L’inoculation de cette terre aux animaux provoquerait la maladie et le germe resterait au niveau du site d’inoculation.

En 1986 Le chirurgien Julius Rosenbach mit en évidence la présence du bacille tétanique dans les prélèvements de plaie des tétaniques. Trois ans plutard, Kitasato médecin japonais isola la bactérie en utilisant sa propriété de thermorésistance conférée par la spore et en la cultivant sous anaérobiose [10]. L’on ne saurait tout de même ignorer que Sir James Young Simpson obstétricien écossais fut le premier à évoquer en 1854 la présence d’une plaie comme cause du tétanos même s’il était loin de penser à ce moment à un agent infectieux probable [13]. En ce qui concerne la pathogénie, Knud Faber médecin et microbiologiste danois, probablement après avoir soupçonné une certaine analogie avec la diphtérie conclut en 1890 que le processus pathogène de la maladie était dû à la présence d’une toxine élaborée par la bactérie mais non pas à la bactérie elle-même puisque celle-ci restait localisée dans son seul site d’inoculation et que l’injection de cette toxine nécessitait une durée d’ incubation pour voir apparaitre les premiers signes du tétanos.

D’autres comme les italiens G. Tizzani et G. Gatani les français tels Louis Vaillard et Jean Hyacinthe Vincent mirent en évidence les propriétés fondamentales de la dite toxine. Dans la même période, deux bactériologistes allemands effectuèrent des recherches dans le but d’instaurer un état d’immunité artificielle en vue de protéger contre la diphtérie et le tétanos. Plusieurs techniques permirent de retrouver cette antitoxine qui fut à la suite de l’animal appliquée à l’homme. Pour la première fois on disposait de moyens efficaces pour lutter contre le tétanos. Ce succès fut de courte durée car on s’aperçût rapidement de l’effet éphémère de l’action préventive et curative du sérum antitétanique. L’élaboration d’un autre sérum plus actif se révéla alors souhaitable et même indispensable [13]. Gaston Ramon un vétérinaire découvrit alors en 1923 lors de l’utilisation du formol pour protéger ses réserves de toxine des contaminations bactériennes que celles-ci ne purent plus inoculer le tétanos aux animaux de laboratoire et eu le génie de vérifier que la toxine non traitée par le formol n’était plus toxique pour ces animaux[10]. C’est ainsi que la vaccination anatoxique fut mise au point dès 1925 chez l’animal et en 1926 chez l’homme purifiée en 1947 par Pilmer.

Physiopathologie

L’infection débute par l’introduction des spores de C. tetani dans l’organisme à la faveur d’une effraction cutanée ou cutanéo-muqueuse. Puis, sous l’influence des facteurs abaissant le potentiel d’oxydoréduction (redox) tels les bactéries associées, les médicaments, l’ischémie, la nécrose et les corps étrangers déviant la phagocytose, la pénétration profonde à l’abri de l’air et l’absence ou l’insuffisance de l’immunité anti tétanique, les spores qui se trouvent dans des conditions d’anaérobiose vont germer et redonner la forme bactérienne végétative, produisant alors la toxine tétanique in situ. C. tetani produit deux exo protéines, une hémolysine (tétanolysine) et une neurotoxine (tétanospasmine). La tétanospasmine pénètre dans le système nerveux au niveau des jonctions neuromusculaires des motoneurones proches de la porte d’entrée. Elle atteint également par la voie sanguine l’ensemble des terminaisons nerveuses motrices, sensitives, et sympathiques de l’organisme entrainant la généralisation de l’infection. La toxine tétanique grâce à l’extrémité carboxyterminale de sa chaine lourde reconnait des récepteurs membranaires des neurones dont ceux de nature gangliosidique pour lesquels il aurait une importante affinité et secondairement ceux de nature protéique. Une fois internalisée dans les vésicules d’endocytose de la terminaison du nerf moteur, sensitif ou encore sympathique, la toxine devenue inaccessible aux antitoxines, chemine par voie rétrograde pour gagner :

-Le corps cellulaire des motoneurones au niveau de la corne antérieure de la moelle et du tronc cérébral. -Les ganglions spinaux des racines postérieures de la moelle -Le corps cellulaire des neurones pré ganglionnaires au niveau des cordons intermediolatéraux de la moelle thoracique.

La vitesse de transport de la toxine est la même dans tous les nerfs, expliquant l’atteinte initiale au niveau de l’extrémité céphalique où les nerfs moteurs sont les plus courts, alors que les muscles des membres sont atteints en dernier. Arrivée dans les corps cellulaires, la toxine migre par voie trans synaptique et gagne la terminaison présynaptique des neurones inhibiteurs de la moelle et du tronc cérébral, utilisant la glycine et l’acide gamma-amino-butyrique(GABA) comme neurotransmetteurs. La tétanospasmine est une Zinc-endopeptidase dont l’activité protéasique est localisée sur la chaine légère. Elle a pour cible une protéine membranaire des vésicules synaptiques, la synaptobrevine. Cette protéine joue un rôle dans le processus d’exocytose du neurotransmetteur. Son clivage par la toxine empêche le phénomène de fusion de la vésicule et la libération du médiateur. La toxine tétanique inhibe la libération de la glycine et du GABA au niveau des terminaisons présynaptiques entre l’interneurone inhibiteur, la cellule de Renshaw et le motoneurone alpha. La perte de l’inhibition dans les circuits de l’innervation récurrente est responsable des contractures musculaires intenses par activation incessante du motoneurone alpha. La levée de l’inhibition dans les circuits de l’innervation réciproque entraine la contraction simultanée anarchique et involontaire des muscles agonistes et antagonistes à l’origine des spasmes réflexes. Le blocage des synapses inhibitrices dans le système sympathique est responsable d’une hyperactivité parasympathique liée à l’augmentation de la synthèse, du stockage et de la libération d’acétylcholine dans divers organes, combiné à une action cholinergique propre de la toxine tétanique. Ceci se traduit par un hyper catabolisme, une perturbation de la sécrétion endocrinienne, des troubles du rythme ou un arrêt cardiaque.