Du grec « rhumatismos » synonyme de fluxion, un rhumatisme est défini comme une fluxion douloureuse des articulations des muscles et des viscères. En rajoutant le mot « inflammatoire » le rhumatisme peut avoir une précision clinique sur le type de la douleur et surtout une valeur physiopathologique car les rhumatismes inflammatoires chroniques sont souvent secondaires à un processus auto-immun (production d’auto-anticorps) et /ou auto-inflammatoire [1].

Les rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC) sont des affections anciennes. Hippocrate a rapporté le premier ces affections quatre siècles avant Jésus-Christ [2]. La polyarthrite rhumatoïde (PR) est la plus fréquente et a été la mieux décrite et la plus handicapante. Sa prévalence avoisine 2% chez les patients adultes [2] et son incidence est en augmentation avec l’âge. Toutefois les RIC ont un impact individuel et socio-économique important. L’espérance de vie est réduite chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique (LES) ; ainsi le démarrage d’une prise en charge au stade précoce permet de limiter l’évolution d’où l’intérêt du diagnostic précoce les RIC. En plus des critères cliniques et radiologiques, des marqueurs biologiques peuvent contribuer à ce diagnostic. De nombreux autoanticorps associés aux RIC été décrits.

L’épidémiologie des RICs est parcellaire en Afrique. NZENZE et al. avaient estimé sa prévalence à 18% au GABON [3]; LUTALO au Zimbabwe à 2% [4], MIJIYAWA et al. au Togo 3,5% [5]; ZOULDANEY [6] et ZOUNA. [7] au Mali respectivement 8,3% et 2,05% au CHU du Point G. Les anticorps anti- DNA natifs étaient positifs dans 18,75% des cas dans la série de ZOUNA [7].

En effet les marqueurs immunologiques en plus de la clinique aident à établir le pronostic par un diagnostic et une prise en charge adéquate. Peu d’étude en Afrique se sont appesanties sur leur apport dans le diagnostic des RICs. C’est fort de ce constat que nous avons initié ce travail dont le but est d’évaluer la fréquence de la positivité des marqueurs immunologiques au cours des RICs.

Les rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC) sont définis comme des affections évoluant depuis plus de 03 mois dont le processus physiopathologique est un mécanisme d’origine auto-immun ou inflammatoire.

FACTEURS FAVORISANTS

Les RIC sont des maladies multifactorielles.

Age
Les RIC surviennent à tout âge. Ils ont une incidence élevée entre 45 et 64 ans [8]. Les formes de polymyosites sont exceptionnelles chez l’enfant [9].

Sexe
Les femmes sont plus atteintes par les RIC à l’exception des spondylarthropathies (SPA) et la maladie de Behçet au stade symptomatique qui sont plus fréquentes chez les hommes [9].

Génétiques
Tous les continents sont touchés. La sclérodermie systémique (ScS), le lupus érythémateux systémique (LES) et les dermato-polymyosites (DM) sont 2 à 4 fois plus fréquente chez les mélanodermes .

Profession
L’exposition professionnelle à des substances toxiques a été incriminée dans la survenue d’une sclérodermie : une exposition à la silice est parfois retrouvée chez les patients présentant une sclérodermie, les sujets en contact avec du chlorure de vinyle peuvent développer un syndrome de Raynaud avec sclérose cutanée et une acro-ostéolyse [10].

ETIOLOGIE

Les RIC sont des affections auto-immunes multifactorielles dont l’étiologie reste peu connue cependant certains facteurs favorisants sont incriminés.

Causes immunologiques
Le microchimérisme et l’apoptose sont des concepts impliqués dans la genèse des RIC ces dernières années. Le microchimérisme suggère que durant la grossesse les cellules allogéniques fœtales ou maternelles traversent le placenta dans les deux sens. Elles persistent dans la circulation et dans les tissus fœtaux ou maternels respectivement. Les cellules fœtales sont trouvées dans la peau des femmes sclérodermiques en plus grand nombre que chez les femmes normales [11]. L’incidence élevée de l’histocompatibilité fœto-maternelle chez les femmes sclérodermiques expliquerait la persistance de cellules fœtales dans l’organisme maternel par un état de tolérance [12]. L’activation des lymphocytes T fœtaux par un second évènement conduirait à une maladie du greffon contre l’hôte (MGH).

La MGH et la ScS ont en commun : une atteinte pulmonaire ; œsophagienne ; cutanée ; un infiltrat lymphocytaire et la fibrose des tissus atteints ; la présence d’anticorps anti-topoisomérase1 et anti-Pm-Scl [12]. Ceci est à la base de l’hypothèse selon laquelle la ScS pourrait découler d’une réaction des cellules fœtales contre l’organisme maternel. La persistance de cellules maternelles ou de cellules allogéniques après transfusion pourrait alors expliquer la survenue de la ScS chez la nullipare et l’homme [12].

L’apoptose ou « mort cellulaire programmée » est un processus physiologique de régulation cellulaire. Les antigènes nucléaires exposés au système immunitaire lors de l’apoptose activent la production d’auto-anticorps au cours du LES [13]. Les fibroblastes synoviaux des patients atteints de PR ont une susceptibilité réduite à l’apoptose [14].

Causes génétiques
Des études concernant certains RIC témoignent de l’importance que peuvent tenir les facteurs génétiques dans le déterminisme de ces affections. L’association génétique la plus forte est observée avec les gènes codant pour les molécules Human Leukocyte Antigen (HLA) exprimées à la surface des cellules présentatrice d’antigène (CPA). Le taux de concordance pour la PR chez les jumeaux homozygotes est environ 13%. L’association génétique la plus forte est observée avec les gènes codant pour les HLA de classe 2 dans la PR. Dans nos populations elle est associée aux allèles HLA-DRB1*0401, DRB1*404, DRB1*0101. Le nombre d’allèle dans le génotype du patient est corrélé avec la sévérité de la PR.

D’autres polymorphismes génétiques ont été décrits pour des gènes impliqués dans la présentation antigénique comme le récepteur RFcγIII des immunoglobulines, mais aussi pour des gènes codant pour les cytokines tumor nécrosis factor (TNF α), les interleukines (IL) : IL-β, IL-4 et IL-10 [15]. Le phénotype du lupus est discordant dans 30 à 50% plusieurs de ces gènes sont situés dans le locus complexe majeure d’histocompatibilité: ainsi les sujets B8, DR3 ont un risque relatif (RR) calculé à 8,3. Le complotype A1B8 DR3 est retrouvé chez 35 % des lupus et l’allèle DR2 ou DR3 est deux fois plus fréquent chez les lupus que chez les témoins [16].Les SPA ont également un terrain génétique commun comme l’atteste l’existence de cas familiaux et la forte liaison avec l’antigène d’histocompatibilité de classe I, Human Leukocyte Antigen (HLA) B27. La sclérodermie est associée avec HLA DR2, DR3, DR5 [17].

Causes hormonales
La prédominance féminine suggère l’implication des stéroïdes sexuels dans la pathogenèse de ces affections. En effet, un taux élevé d’œstrogènes est susceptible de stimuler la réponse immunitaire humorale et la production d’anticorps, contrairement aux androgènes. Des poussées de certaines RIC peuvent survenir avec la prise d’œstrogènes, la grossesse, ou les inducteurs de l’ovulation. Une augmentation du taux de 17 β-œstradiol et une diminution de la testostérone plasmatique ont été observées chez les femmes lupiques. Ce qui explique aussi la gravité des lupus masculins survenant chez les patients atteints de syndrome de Klinefelter, le rôle bénéfique au moins expérimental dans le LES de l’hormonomodulation anti-œstrogénique. Les mécanismes exacts à l’origine des perturbations hormonales restent cependant mal connus [18].

Causes iatrogéniques
Certains médicaments utilisés de manière prolongée peuvent entraîner des manifestations cliniques et ou biologiques analogues à celles des RIC. Elles sont le plus souvent régressives après arrêt du traitement. L’isoniazide, la minocycline, l’étanercept, l’infliximab, et l’alphaméthyldopa peuvent induire un syndrome lupique ; le tryptophane et la bléomycine un syndrome sclérodermique [19].