La Fasciite nécrosante des membres

La fasciite nécrosante (FN) est une affection rare de la peau et des tissus sous-cutanés profonds, se propageant le long des fascias et du tissu adipeux, lésant secondairement la peau sus-jacente, mais épargnant jusqu’à un stade évolutif avancé les muscles sous-jacents. Les définitions ont changé récemment et on parle dorénavant de dermohypodermite bactérienne nécrosante profonde [1]. Elle est caractérisée par une infection profonde rapidement progressive liée à une thrombose des vaisseaux cheminant dans les fascias [2].

La fasciite nécrosante (FN) est une affection rare de la peau et des tissus sous-cutanés profonds, se propageant le long des fascias et du tissu adipeux, lésant secondairement la peau sus-jacente, mais épargnant jusqu’à un stade évolutif avancé les muscles sous-jacents. Les définitions ont changé récemment et on parle dorénavant de dermohypodermite bactérienne nécrosante profonde [1]. Elle est caractérisée par une infection profonde rapidement progressive liée à une thrombose des vaisseaux cheminant dans les fascias [2].

Historique :

Comme beaucoup d’autres maladies qui ont été découvertes à l’ère de la médecine moderne, la fasciite nécrosante a été décrite pour la première fois par Hippocrate au cinquième siècle avant J.C, comme étant une complication de l’érysipèle. Historique: Au début du 19ème siècle, la F.N acquit plusieurs dénominations tel que «ulcère gangréneux», « ulcère malin », « ulcère putride », « phagedena », « eating way », « ulcère phagédénique ».Au milieu de 19ème siècle, « hospital gangrène » et « phagedena » furent les appellations préférées. C’est ainsi la première description détaillée a été fourni par L. Gillespie, G. Balane et T. Trotter à la fin du 18ème siècle. En Angleterre, entre 1780 et 1850, la F.N était parmi les maladies les plus redoutables chez les marins et les militaires, contrairement chez les civiles ou elle était rarement rencontrée. Aux U.S.A, la première description de la F.N se produisit en 1871 par J. Jones qui l’appela « hospital gangrène ». Au début du 20ème siècle, cette appellation fut pratiquement dépassée.

En 1924, Meleney lui donna le nom de « hemolytic streptococcus gangren ». Le terme de F.N, actuellement utilisé, fut donné par Wilson en 1952. Et depuis, les travaux n’ont pas cessé de se multiplier pour faciliter le diagnostic et le traitement afin d’améliorer le pronostic.

Rappels anatomiques, anatomopathologiques et physiopathologiques

Embryologie de la peau

L’organe peau résulte de la réunion de deux tissus d’origine embryologique différente: l’épiderme, qui provient de l’ectoderme, et le derme et l’hypoderme, qui proviennent du mésoderme. Le derme provient de cellules allongées situées entre l’ectoderme et l’endoderme et qui commencent à former le mésoderme dès la deuxième semaine de la vie pour constituer la majorité des organes profonds. Embryologie de la peau[8-9] Le deuxième mois de la vie fœtale , certaines cellules du mésoderme , situées sous l’épiderme, se mettent à produire une matrice extracellulaire, réticulée puis fasciculée, qui s’organise progressivement pour former la trame fibreuse de collagène du derme. La formation de la peau repose donc, dès l’origine, sur un dialogue complexe entre deux tissus d’origine embryologique différente, l’épiderme et le derme.

Anatomie de la peau et classification des dermohypodermite 

Rappel anatomique

De la superficie a la profondeur s’agencent l’épiderme , le derme ,l’hypoderme, l’aponévrose superficielle et le muscle. Il y a dans la graisse hypodermique (hypoderme) une structure très grêle de faible consistance qui ne constitue pas une barrière a l’infection et qui n’est pas individualisée partout ; le fascia superficialis en dessous de la graisse hypodermique, se trouve une aponévrose dite aponévrose superficielle, qui est fermement adhérente au muscle quand le sous sol est musculaire. Cette aponévrose superficielle est donc profonde par rapport au fascia superficialis avec lequel la confusion terminologique est facile compte tenu de la similitude des noms alors que au contraire aucune confusion n’est possible pour le chirurgien . Rappel anatomique cette aponévrose est une véritable barrière physiologique extrêmement résistante ;et c’est elle qui est le siège électif de la nécrose, dans les fasciites, ce qui contribue encore un peu à aggraver la confusion terminologique .

Selon les zones anatomiques, le fascia superficialis est soit : En dessous de la graisse hypodermique et donc séparé de l’aponévrose superficielle par un espace virtuel de décollement facile. Ou situé au sein de la graisse hypodermique et donc avec le tissu adipeux sur ses deux faces.

Classification des dermohypodermite

Selon la conférence de consensus rassemblant des spécialistes divers (infectiologues, dermatologues, chirurgiens et autres) [157] a récemment proposé de classer les infections cutanées étendues en trois catégories: Classification des dermohypodermite La dermohypodermite bactérienne simple (DHB) ou érysipèle, avec atteinte hypodermique de profondeur variable, mais qui ne s’accompagne pas de nécrose et n’atteint pas les fascias profonds. La dermohypodermite bactérienne nécrosante (DHBN) (necrotizing cellulitis), qui associe une nécrose du tissu conjonctif et du tissu adipeux, mais sans atteinte des fascias profonds. La fasciite nécrosante (FN ou DHBN -FN), dans laquelle la nécrose atteint et dépasse le fascia profond périphérique, avec atteinte plus ou moins étendue des fascias intermusculaires et des muscles.

Rappels anatomopathologiques 

Macroscopiquement

Au stade initial, les lésions sont profondes, affectent l’hypoderme et le fascia ; la peau n’est atteinte que secondairement quand les vaisseaux nourriciers sont thrombosès ou nécrosés. Le tissu adipeux est alors œdématié, friable, et l’on y note également des thromboses vasculaires. Le fascia est déchiqueté, nécrotique et grisâtre.

Au stade de nécrose, le tissu sous cutané se décolle facilement de l’aponévrose guidant le chirurgien dans sa résection. A l’extrême, le tissu sous cutané entièrement nécrotique peut disparaître, véritable dissection anatomique, toujours plus étendue en profondeur qu’en superficie : le derme cyanotique repose alors directement sur les éléments musculo tendineux.

Le processus pathologique débutant au niveau du fascia et l’atteinte profonde sera souvent plus étendu que l’atteinte cutanée.

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODE
. Type d’étude
. Critères d’inclusion
. Critères d’exclusion
. Etude statistique
. Tableau récapitulatif
RESULTATS
. Données épidémiologiques
. Age
. Sexe
. Les antécédents
. Traitement avant admission
. Porte d’entrée
. Diagnostic initial
. Siège
. Membre supérieur
. Le coude
. Le bras
. La cuisse
. Examen clinique a l’admission
. La température
. La tension artérielle
. La fréquence cardiaque
. La fréquence respiratoire
. L’examen local
. L’examen locorégional
. Les examens paracliniques
. L’ionogramme sanguin
. Le dosage des protéines de l’inflammation
. Le bilan infectieux
2. Les examens radiologiques
2.1. Les radiographies standards
2.2. L’échographie
2.3. Le doppler veineux
X. Le traitement
1. Le délai entre le diagnostic et la chirurgie
2. Les mesures de réanimation
3. Le traitement chirurgical
1.1. L’anesthésie
1.2. Les techniques chirurgicales
4. Le traitement médical
4.1. L’antibiothérapie
4.2. Les autres traitements
5. La rééducation musculaire et articulaire
XI. L’évolution
1. La mortalité
2. La durée du séjour
3. Les suites opératoires immédiates
4. Les suites à moyen terme
5. Les suites à long terme
DISCUSSION
I.Définition
II.Historique
III.Rappels anatomiques, anatomopathologiques et physiopathologiques
1. Embryologie de la peau
2. Anatomie de la peau et classification des dermohypodermite
2.1. Rappel anatomique
2.2. Classification des dermohypodermite
3. Rappels anatomopathologiques
3.1. Macroscopiquement
3.2. Microscopiquement
3.3. Action directe sur les lymphocytes T helper
3.4. Action sur l’oxyde nitrique synthétase
3.5. Action toxique directe
3.6. La synergie bactérienne
3.7. Rôles des thromboses vasculaires
3.8. Mécanisme de formation de gaz
IV. Epidemiologie
1. Incidence
2. Mortalité
. Les facteurs favorisants
. La varicelle
. Les AINS
. Les autres états pathologiques
. Etude clinique
. Le diagnostic positif
. La porte d’entrée
. Le motif de consultation
. Le délai d’évolution des symptômes
. Les signes locaux
. Les signes généraux
. Les diagnostics différentiels
. Etude paraclinique
. La radiographie standard
. L’échographie des parties molles
. La TDM
. L’IRM
. Doppler veineux
. L’hémogramme
. L’ionogramme
. Dosage des CPK
. Les sérologies
. Le score biologique LRINEC
. Dans notre série
. La numération formule sanguine
. L’ionogramme sanguin
. Le dosage des protéines de l’inflammation
. Dosage des CPK
. Les sérologies
. Les aspects microbiologiques et classification
. Rationnel
. Technique
3. Les biopsies
4. Les hémocultures
5. Les sérologies
6. Technique de PCR
7. Classification
IX. Traitement
1. Buts du traitement
2. Moyens du traitement
2.1. Traitement médical
3. Antibiothérapie
3.1. Le choix de l’antibiothérapie
3.2. Choix de l’antibiotique
3.3. Antibiotherapie proposée dans l’alittérature
3.4. Les cas particuliers
4. Traitement chirurgicale
4.1. importance d’une chirurgie précoce
4.2. Les modalités opératoires
5. Traitement associés
5.1. Place de l’oxygénothérapie hyperbare
5.2. L’immunothérapie passive
5.3. Thérapie par pression négative
5.4. Chirurgie de couverture
X. Evolution
1. Les suites opératoires
2. La mortalité
2.1. Facteurs prédictifs de mortalité
2.2. Mortalité des principales séries de DHBN-FN et de la notre
3. La morbidité
ICONOGRAPHIE
CONCLUSION

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