LES HYPERTROPHIES BENIGNES DE LA PROSTATE

Ethiopatogénie 

Le mécanisme initial de l’HBP est mal connu. Actuellement deux grandes théories pathogéniques sont retenues, l’une hormonale et l’autre tissulaire ou stromale : 1-Théorie hormonale HUSTEN [14] avait noté l’absence de l’adénome de la prostate chez le sujet castré. HUGGINS établit l’androgènodépendance de l’affection après l’observation dans quelques cas sélectionnés de régression du volume de la prostate adénomateuse dans les suites de la castration. Cette notion fut confirmée par l’expérimentation animale chez le chien. WENDE [23], étudiait le contingent cellulaire adénomateux associé à un adénocarcinome prostatique chez les patients castrés et notait une involution importante de l’épithélium acineux et une disparition de la phase de sécrétion. L’ensemble de ces observations confirme la nécessité d’une stimulation androgénique sur la croissance de la prostate, en particulier le développement du contingent glandulaire.

Le rôle de la dihydro-testostérone (DHT)

La quantité de DHT intra-prostatique pourrait être un élément primordial de la croissance prostatique. Le rôle de cette DHT dans la pathogénie de l’HBP a été suggéré par l’expérimentation animale ; en particulier chez le chien, l’HBP s’accompagne d’une augmentation du taux intracellulaire de DHT. Dans la majorité des espèces animales, la capacité de transformation de la testostérone en DHT diminue avec l’âge. Sauf chez l’homme et le chien qui sont les deux espèces à développer une HBP. Cette hypothèse fut confirmée par WILLSON [35] qui a mesuré le contenu en androgène des cellules adénomateuses pouvant expliquer l’apparition secondaire d’HBP due à un dérèglement de la production de DHT chez  ces deux espèces. La concentration en testostérone dans les tissus normaux ainsi que dans les tissus hyperplasiques est identique, alors que des taux de DHT sont de 4 à 5 fois supérieurs à ceux observés dans les tissus adénoateux [35]. L’ensemble de ces expérimentations a cependant été remis récemment en question par les travaux de WALSH [69]. Il a trouvé des taux identiques de DHT dans la prostate saine et hyperplasique à partir des échantillons prélevés chez des sujets vivants. Le déficit congénital en 5 alpha réductase, l’enzyme qui transforme la testostérone en DHT, empêche le développement de la prostate. La castration avant la puberté empêche l’HBP. Mais la castration après l’apparition d’une HBP n’entraine toujours pas une atrophie prostatique. Ces données expérimentales confirment le rôle permissif des androgènes sur la croissance de l’HBP mais ne peuvent affirmer le rôle inducteur de la DHT.

Rôle des œstrogènes

L’effet synergique des œstrogènes et des androgènes sur la croissance de l’HBP est connu depuis longtemps. WALSH [69] a notamment montré que chez le chien castré l’administration de testostérone ou de DHT n’induit pas l’HBP ; mais l’adjonction d’un androgène aromatisant rend cette induction possible. La synthèse des œstrogènes dans le tissu de l’HBP est plus intense qu’elle ne l’est dans la prostate normale. Le processus d’aromatisation de la testostérone en œstrogène est plus important dans le tissu de l’HBP que dans le tissu normal. Les récepteurs des œstrogènes sont situés dans le stroma qui est précisément le tissu où nait l’HBP. 18 2-Théorie stromale En reprenant les théories histologiques de REISCHAUER, MC-NEAL [52] a étudié le mode d’apparition des premiers nodules d’HBP dans une région susmontanale englobant la zone transitionnelle et la zone péri-urétrale de la prostate. Devant l’aspect initialement focal de l’HBP ; MC-NEAL a suggéré le retour spontané d’un ou plusieurs clones de cellules stromales vers un état embryonnaire, leur permettant de retrouver leur potentiel inductif. Ainsi, l’HBP de la prostate évoluerait en plusieurs phases : – Une phase d’initiation secondaire à un dérèglement tissulaire mal définie, – Une phase de progression caractérisée par l’augmentation du nombre de nodules adénomateux, – Une phase de maturation qui survient dans un environnement hormonal diffère, marqué essentiellement par le déséquilibre physiologique entre androgène et œstrogène, déséquilibre apparaissant à la sénescence. III- Diagnostique positif 1-Circonstances de découvertes [4, 12, 26, 39, 41, 42, 50, 51, 56 ,58] Le tableau clinique de l’HBP peut débuter par une simple gêne mictionnelle à type de dysurie, de pollakiurie ou par une complication telle qu’une rétention aiguë des urines, une hématurie ou une infection urinaire

signes irritatifs

La pollakiurie : C’est une augmentation du nombre de miction sans augmentation de la diurèse. Elle peut être diurne et/ou nocturne (plus de deux levées/nuit, réveillant le patient). Ce symptôme est apprécié par l’interrogatoire, mais peut-être également quantifié par l’utilisation d’un calendrier mictionnel (heure et volume de chaque miction) sur quelques jours. La pollakiurie est la traduction univoque des troubles fonctionnels variés tel que l’irritabilité de la vessie de lutte débutante et la capacité fonctionnelle réduite en cas de résidu post mictionnel. b-Impériosités mictionnelles : [49] C’est un besoin soudain et irrépressible d’uriner. Elles sont particulièrement gênantes pour le patient, car souvent responsables de fuites des urines. Elles sont la conséquence d’un réservoir hypertonique avec contractions vésicales non inhibées. Le piétinement, le coincement des jambes ou le pincement de la verge en contrôlent l’urgence mictionnelle, créant un réflexe nociceptif qui relâche la contraction. 1.2-Signes obstructifs ou de vidange : [57]. Ces symptômes traduisent des difficultés pour uriner en raison du rétrécissement de la lumière de l’urètre. Dysurie : diminution de la force du jet, est le signe principal, retard d’apparition du jet, jet intermittent, sensation de vidange incomplète de la vessie, gouttes retardataires. Il est à noter qu’aucun de ces symptômes n’est spécifique à l’HBP. ) .

Les complications

Hématurie: Elle est typiquement initiale, et elle peut être terminale. Dans ce cas elle est beaucoup moins univoque, et donc on doit surtout faire rechercher une cause telle une tumeur ou une lithiase de vessie associée ou un cancer de prostate avant d’incriminer l’HBP.  Rétention vésicale complète [54, 56] Elle survient d’emblée ou après une période plus ou moins longue de troubles dysuriques. Elle se manifeste volontiers au cours d’une poussée inflammatoire de l’HBP ou s’installe au cours d’un repos prolongé avec un apport hydrique important ou d’une envie urinaire longtemps retenue. Elle se manifeste par des efforts désespérés pour uriner sans y arriver avec des douleurs hypogastriques violentes. C’est une urgence urologique qui nécessite un drainage des urines par sondage vésical transurétral ou par cathétérisme sus pubien.  L’infection urinaire: Elle peut se traduire par des brûlures mictionnelles ou rester asymptomatique, favorisée par la stase, la distension vésicale, la lithiase vésicale ou la distension du haut appareil urinaire. Le sondage transurétral joue également un rôle majeur dans la genèse de cette infection.  Les mictions par regorgement ou fausse incontinence : Il s’agit d’une fuite permanente d’urine, correspondent à un état de distension vésicale complète et souvent associée à une insuffisance rénale en relation avec une dilatation des cavités urétéro-pyélocalicielles.  L’insuffisance rénale: [26] C’est l’aboutissement de la stase avec distension par une néphrite interstitielle ascendante aggravé par l’infection, elle peut être insidieuse et ne se révèle que lors d’un bilan biologique. L’HBP est la seconde cause d’insuffisance rénale obstructive après la lithiase urinaire. Il s’agit d’une insuffisance rénale aigue obstructive fonctionnelle qui peut être secondairement organique en absence de prise en charge adéquate.  Lithiase vésicale ou de stase urinaire Due à la stase urinaire elle peut être responsable d’une hématurie et d’une infection urinaire. L’ASP et l’échographie réno-vésicale sont important pour le diagnostic. 

examen clinique

L’examen clinique repose sur l’interrogatoire, l’inspection des urines fraîchement émise, l’examen de la fosse lombaire, l’examen de l’hypogastre, l’examen des organes génitaux externe ainsi que le toucher rectal qui permet souvent d’orienter le diagnostic.

L’interrogatoire

Recherche les troubles mictionnels déjà cités et doit insister surtout sur le mode mictionnel :  Difficulté à initier le jet,  Poussées abdominales,  Le jet faible, dispersé en pomme d’arrosoir,  Miction en goutte à goutte ou incontinence,  Le nombre de levée nocturne et la fréquence des mictions pendant le 22 jour. Enfin les critères subjectifs, qui tentent de chiffrer la gêne fonctionnelle sont représentés par le score symptomatique prostatique international (IPSS). Ce dernier regroupe 7 items qui correspondent chacun à un symptôme. Les réponses sont cotées de 0 à 5, le score est la somme. Ce score sert à la cotation des symptômes et varie de 0 à 35. Les patients peuvent être classés de la manière suivante: 0 à 7: peu symptomatique 8 à 19: modérément symptomatique 20 à 35 : symptômes sévères.