Les lymphatiques

Ils rejoignent les relais jugulaires internes. Ces relais sont très étagés et peuvent même être croisés. Cette disposition doit être prise en compte dans les curages. Les lymphatiques postérieurs rejoignent les chaines récurrentielles ou latéro-trachéales. Figure 5: Vue antérieure : Veines et lymphatiques Haut Gauche 18 2. HISTOLOGIE [24] Le parenchyme thyroïdien est orné de lobules résultant de la coalescence des follicules thyroïdiens (ou acini). Ceux-ci forment l’unité fonctionnelle de la thyroïde. Ils sont sphériques d’environ 300 microns de diamètre. L’extérieur est tapissé d’une membrane basale, siège du transport actif de l’iodure. Chaque follicule est formé d’une assise de cellules épithéliales uni stratifiée limitant une cavité centrale remplie d’une substance amorphe appelée colloïde. Cet épithélium est constitué majoritairement de cellules folliculaires (ou vésiculaires) appelées thyréocytes, ainsi que de cellules parafolliculaires. Figure 6: Le follicule thyroïdien 19 Figure 6 : Le follicule thyroïdien Le pôle basal des thyréocytes repose sur la membrane basale du follicule en contact avec les capillaires alors que le pôle apical est recouvert de microvillosités qui se projettent dans la colloïde. Les espaces inter-folliculaires sont remplis de tissu conjonctif contenant un réseau dense de capillaires sanguins en contact avec la membrane basale. La colloïde est un gel visqueux qui contient de la thyroglobuline (Tg) et d’autres protéines iodées (les hormones thyroïdiennes sont stockées dans la colloïde). Les cellules thyroïdiennes comportent de nombreuses vésicules d’endocytose (pinocytose) et d’exocytose (lysosomes riches en hydrolases) ainsi que des organites: mitochondries, réticulums endoplasmiques granuleux, ribosomes et appareils de Golgi. 20 Des complexes de jonctions qui unissent les membranes cellulaires près du pôle apical permettent de séparer la membrane apicale de la membrane basolatérale. Ils assurent ainsi une étanchéité de la lumière folliculaire et permettent aussi la diffusion des protéines de la colloïde. Cependant, des échanges rapides entre les cellules sont permis grâce à des canaux constitués de connexines. Figure 7: Vue microscopique du parenchyme thyroïdien La morphologie des cellules thyroïdiennes varie selon l’état de stimulation et d’activité du follicule. Lorsque le follicule est au repos, les cellules sont aplaties avec une grande cavité centrale et avec une accumulation de colloïde. 21 Au contraire, lorsque le follicule est stimulé par la TSH (ThyroidStimulating Hormon), les cellules augmentent de hauteur et la taille de la cavité colloïde se réduit. Ces cellules prennent ainsi un aspect « palissadique »: le noyau central est d’autant plus basal que la cellule est active et les organites sont d’autant plus développés que la glande est hyperactive. Cependant, la quantité de colloïde n’est pas nécessairement corrélée à la stimulation thyroïdienne car beaucoup de facteurs agissent sur divers paramètres de la fonction thyroïdienne. De ce fait, les follicules d`une même glande sont très hétérogènes en taille et en activité. Par ailleurs, les cellules C représentent 1 à 2 % de l’ensemble des cellules thyroïdiennes. Elles peuvent être isolées ou former un petit groupe au sein du parenchyme, entre les vésicules ou entre la membrane basale et les cellules vésiculaires. Elles sont plaquées contre la lame basale limitant le follicule et n’entrent jamais en contact avec la colloïde. Ces cellules secrètent la thyrocalcitonine, au sein de grains de sécrétion, et de nombreux autres peptides (Sérotonine, ACTH) 3. PATHOGENIE L`association de facteurs génétiques, y compris les polymorphismes de HLA-DR et de CTLA-4 et 1, de facteurs environnementaux contribuent à la susceptibilité à la maladie de basedow. Elle survient donc sur un terrain génétiquement prédisposé associée parfois mais non constamment aux groupes HLAB8, DR [31]. La susceptibilité génétique est un concept important. La maladie a tendance à être retrouvée dans une même famille (le taux de concordance est de 20 à 40% chez les jumeaux monozygotiques et supérieur à 10% chez les cousins germains) et a une prédilection pour le sexe féminin [1,47]. 22 Le chromosome X plutôt que l’œstrogène pourrait être la source de cette prédilection chez la femme [58]. Les thyroïdites infectieuses ont été incriminées dans le déclenchement de la cascade auto-immune causant la maladie de Basedow [56]. Des preuves indirectes suggèrent que le stress est un facteur environnemental important qui opère probablement sur le système immunitaire par le biais d`effets neuroendocriniens (hypercortilisme en particulier) [30]. Le tabagisme est un facteur de risque mineur de la maladie de basedow mais un facteur de risque majeur du développement de l`ophtalmopathie. L’augmentation brutale de la consommation d’iode peut précipiter la maladie de basedow et son apparition est trois fois plus fréquente au cours de la période post-partum. [30] Dans une étude réalisée par Jansson R [22], chez 30% des femmes, la maladie de Basedow a été diagnostiquée un an après une grossesse. L’hyperthyroïdie de la maladie de basedow est provoquée par des TSI (thyroïd stimulating immunoglobulin) synthétisée dans la thyroïde ainsi que dans la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques. Ces anticorps anti-RTSH (anticorps anti récepteurs de la TSH) peuvent être détectés par des dosages biologiques ou par le dosage des TBII (thyroïd binding immunoglobulin) qui est plus largement disponible. Leur synthèse est due à un défaut de surveillance des lymphocytes T suppresseurs conduisant à la production par les lymphocytes B d’immunoglobulines stimulant la thyroïde .Ces anticorps se fixent sur le récepteur de la TSH et miment l’action de la TSH [18]. Ces désordres immunitaires rendent compte de l’association fréquente de la maladie de Basedow avec d’autres affections auto-immunes telles que: la maladie de Biermer, le diabète de type I, la polyarthrite rhumatoïde et le lupus [30].