THROMBOPENIE AU COURS DU PALUDISME GRAVE CHEZ L’ENFANT

THROMBOPENIE AU COURS DU PALUDISME GRAVE CHEZ L’ENFANT

Examens d’orientation et/ou à visée pré-thérapeutique 

 L’hémogramme 

Il permet de mettre en évidence :  une anémie normochrome normocytaire au début puis rapidement hypochrome. Il s’agit d’une anémie hémolytique non seulement liée à l’hémolyse massive des globules rouges parasités mais aussi des globules sains recouverts de fractions antigéniques solubles plasmodiales et phagocytées par les macrophages car reconnues comme des corps étrangers.  Une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles est parfois observée dans le paludisme grave. Elle serait le reflet d’une co-infection bactérienne.  Une thrombopénie est fréquente et précocement retrouvée dans les formes de paludisme à P.F, notamment dans le paludisme grave. Cette thrombopénie peut être un bon élément d’orientation au cours d’une fièvre tropicale sachant qu’elle se corrige rapidement sous un traitement anti-palustre bien mené. 

L’exploration de la fonction hépatique 

Les altérations des fonctions hépatiques sont courantes dans le paludisme grave. Elles sont objectivées par une élévation des transaminases et des triglycérides, une 18 hypoprotidémie importante portant essentiellement sur l’albumine et une diminution du cholestérol. 

L’exploration de la fonction rénale 

Il permet de poser le diagnostic d’insuffisance rénale aiguë organique ou non. Dans toutes les formes avec atteinte rénale, on note une élévation des valeurs plasmatiques de l’urée et de la créatinine. Les taux de sodium et de potassium seront quant à eux fonction de l’organicité ou non de l’atteinte rénale. 4.2- Examens pour le diagnostic de certitude Diverses techniques peuvent être utilisées dans le diagnostic spécifique du paludisme notamment les tests de diagnostic rapides (TDR). Cependant, dans le paludisme grave, seuls, la goutte épaisse, le frottis sanguin et le QBC sont d’un intérêt significatif. 

La goutte épaisse

 C’est l’examen de référence de l’OMS. Mise au point par Ronald Ross en 1903, elle permet sur une surface de moins de 1 cm d’une quantité de sang relativement importante (3 à 5 microlitres), sa sensibilité (seuil de détection d’hématies parasitées/µL) est de 20 hématies parasitées/µL 10 fois plus élevée que celle du frottis mince (100 à 200). La goutte épaisse doit être réalisée par un technicien entraîné pour éviter les faux négatifs. Elle permet une évaluation quantitative de la parasitémie et met en évidence des trophozoïtes ou des gamétocytes. 

Le frottis sanguin mince 

Lui seul permet le diagnostic différentiel entre les espèces plasmodiales. Sa sensibilité est suffisante car mettant en évidence environ 50 plasmodium/microlitre. Cependant une faible densité chez les sujets non immuns n’est pas incompatible avec le diagnostic de paludisme grave 

Le Quantitative Buffy Coat-malaria test 

Cette méthode associe l’isolement des globules rouges parasités à une coloration par fluorochrome : l’acridine orange. L’examen s’effectue directement en microscopie ultraviolette grâce à un support spécial sur lequel repose le tube capillaire à examiner et préalablement centrifugé. Les avantages du QBC sont la facilité de réalisation, la rapidité de la lecture, la possibilité de réaliser un grand nombre d’examens en peu de temps et sa sensibilité très élevée permet la détection de parasitémies de l’ordre de 0.1 plasmodium/microlitre. En contrepartie, les principaux inconvénients concernent la nécessité et le coût d’un appareillage spécial, la possibilité d’un défaut de lecture du fait des phénomènes perturbant les résultats de la centrifugation, à l’impossibilité d’identification des espèces plasmodiales et enfin à l’impossibilité de la numération des hématies parasitées. Les TDR antigéniques sont simples d’utilisation, rapide et d’un apport précieux en poste isolé cependant on note des limites. Les faux négatifs sont dûs à une faible parasitémie de l’ordre de 100 parasites par microlitre soit 0,002% d’hématies infectées. Or il est fréquent de mettre en évidence en pathologie d’importation ou chez le voyageur non immun en zone d’endémie sous chimioprophylaxie non ou mal adaptée des parasitémies très faibles. Les faux positifs sont dûs à une lecture trop tardive après les dépôts des réactifs ou à la présence d’auto-anticorps ou de facteur rhumatoïde à des taux élevés. 

Les techniques de biologie moléculaire 

La PCR permet la détection de parasitémie très faible (intérêt : voyageurs sous chimioprophylaxie)

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- THROMBOPENIE CHEZ L’ENFANT
1- Mécanismes des thrombopénies
1.1- Thrombopénies centrales
1.2- Thrombopénies Périphériques
1.3- Mécanismes combinés
2- Manifestations cliniques
3- Principales étiologies des thrombopénies
3.1- Origine centrale : Insuffisance de production
3.2- Origine périphérique : destruction accrue
4- Traitement en cas de syndrome hémorragique grave sans préjuger de la cause d’un purpura thrombopénique
II- PALUDISME GRAVE CHEZ L’ENFANT
1. Fréquence du paludisme grave en milieu pédiatrique
2- Physiopathologie du paludisme grave
3- Les aspects cliniques du paludisme grave chez l’enfant
3.1- Type de description: paludisme grave de l’enfant d’âge scolaire dans sa forme neurologique
3.1.1- Le début
3.1.2- La phase d’état
3.2- Les autres formes cliniques
3.2.1- La forme anémique
3.2.2- L’insuffisance rénale
3.2.3- L’hémorragie diffuse
3.2.4- L’hypoglycémie
4- Examens biologiques
4.1- Examens d’orientation et/ou à visée pré-thérapeutique
4.1.1- L’hémogramme
4.1.2- L’exploration de la fonction hépatique
4.1.3- L’exploration de la fonction rénale
4.2- Examens pour le diagnostic de certitude
4.2.1- La goutte épaisse
4.2.2- Le frottis sanguin mince
4.2.3- Le Quantitative Buffy Coat-malaria test
4.2.4- Les techniques de biologie moléculaire
5- Diagnostic
5.1- Diagnostic positif
5.2- Diagnostic de gravité
5.3- Diagnostic différentiel
5.4- Diagnostic étiologique
6- Les aspects thérapeutiques du paludisme grave
6.1- Le traitement curatif
6.1.1- Le traitement symptomatique
6.1.2- Le traitement antiparasitaire
6.1.3- Evolution
6.2- Le traitement préventif
6.2.1- Prévention primaire
6.2.2- Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- CADRE D’ETUDE
II- OBJECTIF
III- PATIENTS ET METHODES
1- Patients
1.1- Critères d’inclusion
1.2- Critères de non inclusion
2- Méthodes
IV- RESULTATS
1- Aspects socio-démographiques
1.1- La fréquence
1.2- Le genre
1.3- L’âge
1.4- La provenance
2- Données anamnestique
2.1- Les motifs de consultation
2.2- Le délai de consultation
2.3- Le mode d’entrée
3- Données cliniques
4- Données paracliniques
4.1- La biologie
5- Formes cliniques
6- Données thérapeutiques
6.1- Moyens de réanimation
6.2- Traitement symptomatique
6.3- Traitement curatif
6.4- Autres données thérapeutiques
7- Evolution
V- DISCUSSION
1- Limites de l’étude
2- Aspects socio-démographiques
2.1- La fréquence
2.2- Le genre
2.3- L’âge
2.4- La provenance
3- Aspects anamnestiques
3.1- Le délai de consultation
3.2- Le mode d’entrée
4- Aspects cliniques
4.1- Signes cliniques à l’admission
4.2- Les critères de gravité
5- Aspects paracliniques
6- Aspects thérapeutiques
7- Aspects évolutifs
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
INTRO

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