PHYSIOPATHOLOGIE

La symptomatologie clinique dépendra des stades évolutifs du parasite et de trois ordres de lésions: lésion mécanique, lésion inflammatoire, lésion résiduelle.

LÉSION INFLAMMATOIRE

Dans le tissu hôte, la larve détermine une réaction inflammatoire œdémateuse, qui se traduit par la formation d’une membrane adventice scléreuse, constituée de polynucléaires neutrophiles et éosinophiles, de lymphocytes, de plasmocytes, et de capillaires néoformés. En particulier chez les enfants, il semble que cette réaction inflammatoire est nettement plus importante. Elle est parfois très intense, engendrant la destruction des membranes cysticerquiennes avec perte des propriétés osmorégulatrices, puis la mort du parasite qui est suivie de libération de substances toxiques, activant les phénomènes inflammatoires.

LESION MECANIQUE

Par phénomène de compression et obstruction, le parasite peut entraîner une vascularite, une thrombose parfois responsable d’ischémie d’un territoire cérébral, d’une hyper tension intracrânienne.
Ainsi, au cours d’une neuro cysticercose géante, le kyste se comporte comme une lésion expansive dans une cavité crânienne inextensible, d’où l’installation progressive d’une hyper tension intracrânienne et ses propres complications.

LESION RESIDUELLE

C’est la calcification ou fibrose résultant du processus inflammatoire chronique, qui peut aboutir à la longue à une hydrocéphalie.

EXAMENS CLINIQUES

TYPEDE DESCRIPTION : NEUROCYSTICERCOSE PARENCHYMATEUSE

Les kystes habituellement inférieurs à 1 cm de diamètre, sont localisés dans les hémisphères cérébraux ; c’est l’atteinte la plus fréquente : plus de 60% des patients atteints.

IMAGERIES MEDICALES

RADIOGRAPHIE DU CRÂNE

Elle est généralement normale. Elle ne montre pas les formations parasitaires ordinaires, mais seulement les calcifications qui sont très fines et rarement trouvées au moment des manifestations initiales. Il faut au moins 5 ans pour arriver au stade de calcifications.

TOMODENSITOMÉTRIE CEREBRALE (TDM)

La TDM cérébrale est actuellement disponible dans les capitales des pays en développement. Elle apporte un argument diagnostic important et permet de préciser la localisation et la taille de la neurocysticercose (18). Trois aspects différents s’observent enTDM cérébraleen fonctionde laviabilitéde lalarve (Figuren°5,6,7)
– Lorsque la larve est vivante, la TDM cérébrale montre l’image d’une vésicule comme une hypodensité arrondie ou ovalaire, de l’ordre du centimètre, l’absence de paroi, y compris après injection du produit de contraste iodé et l’absence d’œdème périfocal.
– Si la larve est sénescente (ou mourante), la TDM cérébrale montre le kyste comme une hypodensité centrale, de l’ordre du centimètre, une prise de contraste périphérique plus ou moins régulière et épaisse et un oedème péri focal d’importance variable.
– Lorsque la larve est morte, apparaissent en TDM cérébrale des calcifications, souvent multiples, arrondies, homogènes, de quelques millimètres. Il n’y a ni prise de contraste,nioedèmepériphérique. (13) (19)

EXAMENS IMMUNOLOGIQUES

Ils consistent à rechercher dans le sérum, dans le LCR ou dans d’autres liquides biologiques des antigènes de Cysticercus cellulosae. On utilise actuellement deux techniques:la techniqueELISA et celled’EITB.

Technique ELISA(EnzymeLinkedImmunoAssay)

C’est un test de dépistage dans le sérum et le LCR des antigènes cysticerquiens. Elle a l’inconvénient d’avoir une sensibilité et spécificité plus faible. Cependant, elle est latechniquelaplus utilisée,carelleest simple,pratiquepour leterrain,etde faiblecoût.

Technique EITB (Enzyme Linked Immuno-électro TransfertBlot)

Elle est plus sensible et plus spécifique que la technique ELISA et considérée commeune méthode deconfirmation del’ELISA. L’EITBconsiste à détecter les bandes de glycoprotéines spécifiques au T. solium. Sept bandes ont été identifiées pour le diagnostic de la cysticercose. Il s’agit de glycoprotéines de poids moléculaires 13 kilodaltons(kDa), 14 kDa, 18 kDa, 21 kDa, 24 kDa, 39-42 kDa, et50 kDa.
La présence d’une ou plusieurs bandes dans le LCR est indicative de la neurocysticercose.(23) (24)
Une EITB avec une bande de 13 et 14 kDa (Kilodalton) est considèree comme spécifiquedu stadeévolutifde laneurocysticercose.

EXAMEN ANATOMO-PATHOLOGIQUE

C’est le seul examen permettant un diagnostic de certitude. Il peut mettre en évidence une vésicule contenant un liquide et un scolex unique, invaginé, porteur d’une double couronne de crochets caractéristiques. Cette vésicule est contenue dans une enveloppekystiquede structurefibreuse.

AUTRES EXAMENS

L’électroencéphalogramme (EEG): il a peu d’intérêt et il peut montrer des signes irritatifssans spécificité. Le fond d’œil : Il détecte les signes d’hypertension intracrânienne et la localisationoculairede lacysticercose. (27)

FORMES CLINIQUES

NEUROCYSTICERCOSE GEANTE (Figure n°8)

On dit que la neurocysticercose est géante, quand sa taille dépasse 5 cm. La localisation habituelle des kystes géants est sous arachnoïdienne ou ventriculaire. La localisationparenchymateusede laformegéanteest très rareet rarementrapportée.
La manifestation clinique peut simuler celle d’une tumeur cérébrale, dominée par des céphalées chroniques, de déficit neurologique focalisé, d’aggravation progressive et peutallerjusqu’au syndromed’hypertensionintracrâniennegrave, selon son évolution.
Le scanner cérébral va montrer un kyste pseudo-tumoral avec une sévère compressionet un déplacementdes structures cérébralesadjacentes.
C’est l’examen anatomopathologique qui permet d’asseoir le diagnostic de certitude,après l’exérèse chirurgicale du kyste.

MOYENS CURATIFS

MÉDICAUX

Les médicaments cestocides : deux sont actifs

– Le praziquantel (BILTRICIDE®), présenté en comprimés quadri-sécables, dosés à 600 mg.Laposologieest de 50 mg/kg/j, encures de 15 jours
– L’albendazole (ZENTEL®), présenté en comprimés dosés à 400 mg ou en suspension buvable dosée à 100 mg par cuillère à café (flacon de 20 ml contenant 400 mg d’albendazole).La posologie est de 15 mg/kg/jen cures de 15 jours.(33) Pour la forme cérébralegéante,la cure doit être répétée plusieurs fois (35)

Les médicaments anti-inflammatoires 

Corticothérapie sous forme de prednisolone per os, 1 mg/kg/j pour une durée totale de 5 jours ou Dexaméthazoneàla dose de 4,5 à12 mg/j.

CHIRURGICAUX

– Extirpationchirurgicaleen conditionstéréotaxique.
– Exérèsechirurgicaledu kyste
– Dérivationpar shunt ventriculo-péritonéalou parshuntventriculo-atrial.(36)

INDICATIONS THERAPEUTIQUES

NEUROCYSTICERCOSE PARENCHYMATEUSE 

 Kystevivant : traitement antiparasitaire avec corticoïde
 Kyste mourant : corticoïde à forte dose, plus ou moins avec un traitement antiparasitaire.
 Kyste calcifié : traitement symptomatique (anticonvulsivant, antalgique, …) et pas detraitementantiparasitaire
 Kyste géant avec signe de compression : l’exérèse chirurgicale est de règle,suivie d’une série de traitement antiparasitairerépété.(35)(36)

NEUROCYSTICERCOSE EXTRA PARENCHYMATEUSE

 Kyste ventriculaire : extirpation par voie neuroendoscopique si possible, sinon, dérivation du LCRavec traitement anti parasitaire etcorticoïde.
 Kyste sous arachnoïdien, géant ou racemeux : traitement antiparasitaire et corticoïde,shuntventriculo-péritonéals’ilya unehydrocéphalie
 Kyste spinal, intra ou extra médullaire : exérèse chirurgicale sinon, Albendazoleaveccorticoïde. (33) (36)

SURVEILLANCE

La guérison tomodensitométrique et immunologique doit être obtenue respectivement au bout de 2 mois et de 6 mois après le traitement médical.

EVOLUTIONET PRONOSTIC

Les crises convulsives en rapport avec des lésions actives parenchymateuses sans hydrocéphalie seraient remarquablement améliorées par le traitement antiparasitaire.
Elles sont de pronosticfavorable(formebénigne).
Par contre, ceux qui ont une hydrocéphalie, des granulomes multiples avec œdème, une méningite chronique, et des vascularites sont intensément de mauvais pronostic. On a souvent recours à la chirurgie. Mais à long terme, on assiste à des séquelles sévères: HTIC chronique, atrophie optique, paralysie des nerfs crâniens, accidents ischémiques cérébraux, une compression dans la forme intraventriculaire malgréladérivationdu LCR.

EXAMEN ANATOMOPATHOLOGIQUE

Cet examen a été réalisé après l’intervention neurochirurgicale du kyste frontal droit.. Le compte rendu de cet examen effectué à l’IPM du 18 janvier 2007 a affirmé qu’il s’agit d’un kyste à paroi pseudo glandulaire et ramifiée avec la présence de corpuscules calcaires et de fibres musculaires, correspondant au stade larvaire de cestode de type tænia.

DIAGNOSTIC POSITIF

L’examen anatomopathologiste en faveur de neuroplasticité constitue un critère absolu pour poser le diagnostic définitif de neuro cysticercoseparenchymateuse géante.

TRAITEMENT

TRAITEMENT CHIRURGICAL

Une intervention chirurgicale a été réalisée devant le syndrome d’hypertension intracrânienne menaçante et a permis d’enlever le géant kyste frontal droit.

TRAITEMENT MEDICAL

Le malade a reçu comme traitement 4 cures d’albendazole à la dose de 15 mg/kg/j,dont la première pendant 1 mois. Chaque cure était espacée de 15 jours. Ce traitement médical a été fait après le traitement chirurgical.

Table des matières

INTRODUCTION
I -GENERALITESSUR LA CYSTICERCOSE
I-1-DEFINITION
I-2-EPIDEMIOLOGIE DE LA CYSTICERCOSE
I-2-1-FREQUENCE
I-2-2- REPARTITION GEOGRAPHIQUE (Figure n°1)
I-2-3-AGENT PATHOGENE TAENIA SOLIUM L’ŒUF LECYSTICERQUE (figure n° 2)
I-2-4-CYCLEPARASITAIRE et mode de contamination
I-2-5-FACTEURS FAVORISANTS
II- ANATOMOPATHOLOGIE
III-PHYSIOPATHOLOGIE
III-1-LESION INFLAMMATOIRE
III-2-LESION MECANIQUE
III-3-LESION RESIDUELLE
IV-EXAMENS CLINIQUES
IV-1-TYPE DE DESCRIPTION : NEUROCYSTICERCOSE PARENCHYMATEUSE
IV-1-1-SIGNES CLINIQUES
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
SIGNES GENERAUX
SIGNES PHYSIQUES
IV-1-2- SIGNES PARACLINIQUES
EXAMENS BIOLOGIQUES IMAGERIESMEDICALES
EXAMENS IMMUNOLOGIQUES
AUTRES EXAMENS
IV-2-FORMES CLINIQUES
VI-2-1- NEUROCYSTICERCOSE GEANTE(Figure n°8)
IV-2-2- Formes selon la localisation forme SOUS ARACHNOIDIENNE et INTRA VENTRICULAIRE
IV-2-3-FORMES SELON LA GRAVITE
Forme asymptomatique
Forme compliquée
V-DIAGNOSTIC
V-1-DIAGNOSTIC POSITIF
Critères absolus
Critères majeurs
Critères mineurs
Critères épidémiologiques
V-2-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Pour la localisation cérébrale
Forme médullaire
VI-TRAITEMENTS
VI-1-BUTS
VI-2-MOYENS
VI-2-1-MOYENS PREVENTIFS
VI-2-2-MOYENS CURATIFS MÉDICAUX CHIRURGICAUX
VI-3-INDICATIONS THERAPEUTIQUES
VI-3-1-Neurocysticercose parenchymateuse
VI-3-2-Neurocysticercose EXTRA PARENCHYMATEUSE
VI-4-SURVEILLANCE
VII-EVOLUTION ETPRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : NOTR ETRAVAIL OBSERVATION MEDICALE
I-ETAT CIVIL
II-HISTOIRE DE LA MALADIE
III-ANTECEDENTS
III-1-FAMILIAUX
III-2-PERSONNELS
III-2-1-Médicaux
III-2-2-Chirurgicaux
III-2-3-Mode de vie
IV- EXAMEN CLINIQUE
IV-1-BIOMETRIE
IV-2-SIGNES GENERAUX
IV-3-SIGNES PHYSIQUES
IV-3-1-EXAMEN NEUROLOGIQUE
IV-3-2-Examens cardiovasculaires
IV-3-3-Examen de la sphère ORL/O
IV-3-4-EXAMEN Des aires ganglionnaires
V- EXAMENS PARACLINIQUES
V-1- EXAMEN DU FOND D’OEIL
V-2-Bilanbiologique
V-3-Bilans immunologiques
V-4-Imageries médicales
Radiographie du crane scanner cérébral
V-5-EXAMEN ANATOMOPATHOLOGIQUE
VI- DIAGNOSTIC POSITIF
VII-TRAITEMENT
VII-1-TRAITEMENT CHIRURGICAL
VII-2-TRAITEMENT MEDICAL
VIII-EVOLUTION
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DUSCUSSION ET SUGGESTIONS  COMMENTAIRE ET DISCUSSION
I-MANIFESTATIONS CLINIQUES
II-PARACLINIQUE
II-1-SUR LE PLAN BIOLOGIQUE
DANS LE LCR
DANS LE SANG
II-2-SELON LA SEROLOGIE
II-2-1-SEROLOGIE SANGUINE
II-2-2-SEROLOGIE DANS LE LCR
II-3-EN IMAGERIE
II-3-1-TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE
II-3-2-IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE (IRM)
II-3-3-EXAMEN ANATOMOPATHOLOGIQUE
III-DIAGNOSTIC
III- 1- DIAGNOSTIC POSITIF
III- 2-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IV- TRAITEMENT
IV-1- TRAITEMENT PREVENTIF
IV-2-TRAITEMENT CURATIF
V-2-1-TRAITEMENT CHIRURGICAL
V-2-2-TRAITEMENT MEDICAL
VI-EVOLUTION ET PRONOSTIC
SUGGESTIONS
I- sur le plan preventif
II- sur le plan diagnostic
III- sur le plan therapeutique
IV- INTERVENTION DE L’ETAT DANS LA PRISE EN CHARGE DE LA MALADIE
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
RESUME