SURPOIDS et OBESITE

SURPOIDS et OBESITE

La thermogenèse musculaire

La dépense calorique par augmentation de l’activité physique est le mécanisme majeur de l’évacuation des surplus énergétiques de l’organisme.  Le tonus sympathique est le mécanisme régulateur essentiel L’exercice physique augmente considérablement le tonus sympathique et la dépense calorique. Statistiquement, il est diminué chez les obèses.  Le mécanisme de la thermogenèse musculaire La thermogenèse musculaire est dépendante des catécholamines. Les récepteurs 1 et 2 sont d’égale importance. Expérimentalement, la thermogenèse est ainsi augmentée de 20 % par l’isoprotérénol et bloquée par l’aténolol. Chez l’homme, les muscles sont responsables de 0 à 50 % de la réponse thermogénique aux catécholamines.

 L’insuline

Elle agit fortement sur les récepteurs pour activer la lipoprotéine lipase. Un excès d’insuline induit une lipogenèse importante probablement par augmentation des substrats glucidiques intra-adipocytaires. 

Les glucocorticoïdes

Ils agissent probablement en bloquant l’expression du gène ß3 dont on a vu le rôle dans la lipolyse induite par les catécholamines. La prise de poids au cours d’un syndrome de Cushing est réelle bien que modérée. La fonte adipeuse au cours de l’insuffisance surrénale est connu.

Le TNFa (Tumor Necrosing Factor)

Il s’agit d’une cytokine dont on connaît le rôle inhibiteur dans le développement des adipocytes. Le TNFa est également un puissant bloqueur des transporteurs du glucose ; 

Aspects cliniques

L’obésité n’est ni une simple disgrâce, ni à l’inverse un ornement : c’est une véritable maladie, aussi importe-t-il d’en connaître la sémiologie et d’en préciser les principales formes cliniques : il est admis que le pronostic de cette maladie est fonction de ses formes cliniques. Nous allons entreprendre l’étude de cette affection selon les classifications de DECOURT et DOUMIC, de VAGUE et de MORON. Par la suite nous aborderons le pronostic et les formes compliquées de l’obésité. 

Formes symptomatiques de l’obésité

selon DECOURT et DOUMIC [27] Il existe deux formes : androïde chez l’homme et gynoïde chez la femme. Selon que les caractéristiques sexuelles soient insuffisamment ou excessivement développées, ils parlent chez l’homme d’hyper ou d’hypoandrisme, chez la femme d’hyper ou d’hypogynisme.  Obésités ortho-andriques Elles sont familiales, à leur origine existent des habitudes de suralimentation : famille de restaurateurs, de bouchers, de charcutiers. Les hommes obèses gardent une allure masculine. On note dans tous les cas une augmentation notable du périmètre thoracique et du diamètre bitrochantérien et une augmentation modérée du diamètre Bi huméral. 1 Obésités hyperandriques Les valeurs du périmètre thoracique et du diamètre bi huméral l’emportent proportionnellement sur le diamètre bitrochantérien, ce qui signe morphologiquement l’hyperandrisme. . Obésités ortho-gyniques Le diamètre bi huméral et le diamètre bitrochantérien sont sur une même ligne sur le morphogramme. 1 Obésités hypergyniques Elles sont caractérisées par une augmentation moyenne du périmètre thoracique avec un excès très important du diamètre bitrochantérien. Mais il n’existe pas d’augmentation parallèle du diamètre bi huméral. Cette accumulation de graisse au niveau du bassin et des hanches signe l’hypergynisme. L’aspect est tout à fait superposable à celui que fournit l’obésité gynoïde chez l’homme. 

Formes symptomatiques de l’obésité

selon VAGUE [90, 91,92, 89, 15] – Obésité gynoïde : Plus fréquente chez la femme, elle prédomine dans la partie inférieur du corps : hanches, fesses, abdomen sous ombilical, cuisses, jambes et elle se caractérise par un indice de différentiation masculine abaissé. La musculature est peu développée la graisse très abondante et le rapport 18 adipomusculaire très élevé. L’évolution se fait vers les complications mécaniques, les complications métaboliques sont plus rares et tardifs. – Obésité androïde : Plus fréquente chez l’homme et les femmes porteuses d’autres caractères virils anatomiques et fonctionnels, elle prédomine sur la partie supérieure du corps : nuque, cou, poitrine, abdomen au-dessus de l’ombilic. La musculature est fortement développée, la graisse l’est moins en proportion ; le rapport adipo-musculaire est relativement bas en regard de l’excès de poids. Bien qu’il n’y ait pas de relation absolue entre le biotype et le comportement, le caractère, à l’opposé de celui de l’obésité gynoïde est souvent extraverti, enjoué et exubérant. Les complications sont surtout d’ordre métabolique. 1.6. Complications Selon l’OMS 44 % des diabètes, 23 % des troubles cardiaques et 7 à 41 % des cancers sont directement liés au surpoids et à l’obésité. 1.6.1. Complications métaboliques [15, 16, 48, 31] L’augmentation de la production des acides gras libres au niveau hépatique aboutit aussi à une synthèse accrue de triglycérides au niveau hépatique, excrétés sous forme de triglycérides endogènes incorporés dans le VLDL. Les VLDL contiennent des triglycérides et de l’apo B dont le taux augmente également. Les LDL issus des VLDL sont produits en excès et/ou leur catabolisme est altéré. Les LDL sont de façon prédominante des LDL petites et denses, très athérogènes avec un rapport apo B / cholestérol élevé. Les triglycérides des VLDL sont échangés avec le cholestérol des HDL sous l’effet de la protéine de transfert CETP ce qui aboutit à diminuer le cholestérol-HDL, notamment le cholestérol-HDL2 dont on sait qu’il exerce un rôle antiathérogène, et à enrichir les LDL en triglycérides. 19 1.6.2. Complications cardio-vasculaires Différentes études ont montré que le risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaire augmente avec la corpulence chez l’adulte aussi bien chez l’homme que chez la femme. . Insuffisance coronaire La prévalence de l’angor, de la mort subite et de façon moins nette, de l’infarctus du myocarde est accrue chez les obèses dans des proportions variables selon l’âge, le sexe, la répartition du tissu adipeux. [84,31, 21].  Insuffisance cardiaque Chez le sujet obèse, l’augmentation de la masse grasse impose une augmentation du débit cardiaque et une expansion du secteur extravasculaire pour répondre à une demande métabolique accrue. En effet, le tissu adipeux est un tissu métaboliquement actif (d’un débit sanguin d’environ 2 à 3 ml / min pour 100g .L’augmentation de la masse active (masse musculaire + masse viscérale) nécessite une augmentation des volumes intra vasculaires [2, 17].  Hypertension artérielle La pression artérielle varie principalement en fonction de l’âge et du poids. Les sujets hypertendus sont souvent obèses. Aux Etats – Unis, 44 % des sujets hypertendus, suivis dans l’ «Hypertension Détection And Follow up Program », présentent un excès de poids. Il semble que chaque prise de poids de 10 kg soit responsable d’une augmentation de la pression systolique de l’ordre de 3 mmHg. Les mécanismes physiopathologiques impliqués dans l’HTA et associés à l’obésité sont multiples. Certaines données plaident en faveur d’une sensibilité particulière de certains sujets obèses aux apports sodés. L’hyperinsulinisme pourrait jouer un rôle. On sait qu’il existe une relation entre l’hypertension, 20 l’hyperinsulinisme et l’insulino-résistance chez les sujets de poids normale. L’insuline favorise la réabsorption rénale du sodium indépendamment de la filtration glomérulaire et de l’aldostérone. Enfin, certaines données expérimentales indiquent que l’hyperinsulinisme est un facteur de stimulation du système nerveux sympathique [18]. Enfin, il a été noté que certains obèses présenteraient des activités rénine plasmatique inappropriées par rapport aux apports sodés [76]. Accidents vasculaires cérébraux La prévalence des thromboses cérébrales est augmentée chez les sujets obèses, indépendamment du niveau de pression artérielle. Indépendamment du surpoids, l’adiposité abdominale prédispose aux accidents vasculaires cérébraux (AVC) dont la fréquence double chez les sujets qui ont un rapport taille / hanche le plus élevé d’après l’étude de Göteborg. L’effet de l’adiposité abdominale s’ajoute à celui de l’HTA. Maladies vasculaires périphériques Les problèmes veineux sont plus fréquents. Un tiers des obèses gynoïdes ont des varices, cette fréquence augmente avec l’âge et le poids [11]. 

Complications respiratoires

Les conséquences de l’excès de poids sur la fonction respiratoire peuvent être redoutable, et sont souvent sous – estimées chez des patients pour lesquels l’essoufflement paraît comme un symptôme banal. 1.6.3.1. Modifications ventilatoires Sur le plan de la mécanique ventilatoire, les sujets obèses se caractérisent par une diminution de la compliance respiratoire totale, plus marquée en décubitus qu’en position assise.

Table des matières

 INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES ET REVUE DE LA LITTERATURE
1. GENERALITES SUR L’OBESITE
1.1. Définition
1.1.1. Définitions morphologiques
1.1.1.1. Pli cutané
1.1.1.2. Morphogramme de DECOURT et DOUMIC
1.1.1.3. Classification de VAGUE.
1.1.2. Définition histologique de l’obésité
1.1.2.1. Obésité hyperplasique
1.1.2.2. Obésité hypertrophique
1.2. Epidémiologie
1.2.1. Dans le monde
1.2.2. Au Sénégal
1.3. Physiologie de la régulation pondérale
1.4. Physiopathologie
1.4.1. Régulation de la prise alimentaire
1.4.1.1. Les centres diencéphaliques
1.4.1.2. Régulation directe par les médiateurs centraux
1.4.1.3. Régulation par la leptine
1.4.1.4. Régulation digestive
1.4.1.5. Régulation de la balance énergétique
1.4.2. La thermogenèse musculaire
1.4.3. L’insuline
1.4.4. Les glucocorticoïdes
1.4.5. Le TNFa (Tumor Necrosing Factor)
1.5. Aspects cliniques
1.5.1. Formes symptomatiques de l’obésité selon DECOURT et DOUMIC
1.5.1.1. Obésités ortho-andriques
1.5.1.2. Obésités hyperandriques
1.5.1.3. Obésités ortho-gyniques
1.5.1.4. Obésités hypergyniques
1.5.2. Formes symptomatiques de l’obésité selon VAGUE
1.6. Complications
1.6.1. Complications métaboliques
1.6.2. Complications cardio-vasculaires
1.6.2.1. Insuffisance coronaire
1.6.2.2. Insuffisance cardiaque
1.6.2.3. Hypertension artérielle
1.6.2.4. Accidents vasculaires cérébraux
1.6.2.5. Maladies vasculaires périphériques
1.6.3. Complications respiratoires
1.6.3.1. Modifications ventilatoires
1.6.3.2. Hématose.
1.6.3.3. Syndrome d’apnée du sommeil (SAS)
1.6.3.4. Syndrome de PICKWICK
1.6.4 Complications ostéo-articulaires
1.6.4.1. Arthrose
1.6.4.2. Ostéoporose – ostéomalacie
1.6.5. Complications hépatobiliaires
1.6.5.1. Stéatose hépatique
1.6.5.2. Lithiase biliaire
1.6.6. Obésité et cancer
1.6.7. Complications rénales
1.6.8. Risques opératoires
1.6.9. Obésité et grossesse
1.7. Bilan de l’obésité
2. FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
3. TRAITEMENT ET PREVENTION DE L’OBESITE
3.1. Traitement
3.1.1. Buts
3.1.2. Moyens
3.1.2.1. Les moyens non médicamenteux
3.1.2.1.1. Traitement diététique
3.1.2.1.2. Activité physique
3.1.2.2. Les moyens médicamenteux
3.1.2.3. Moyens chirurgicaux
3.2. Prévention de l’obésité
3.2.1. Prévention universelle
3.2.2. Prévention sélective
3.2.3. Prévention ciblée
4. VIE CARCERALE AU SENEGAL
4.1. Organisation de la vie carcérale au Sénégal
4.2. Fonctionnement de la vie carcérale au Sénégal
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. OBJECTIFS
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
2. PATIENTS ET METHODES
2.1. Cadre d’étude
2.2. Type d’étude
2.3. Population d’étude
2.4. Critères d’inclusion
2.5. Critères de non inclusion
2.6. Procédure de collecte des données
2.6.1. Outils de collectes
2.6.2. Méthodes de collecte des données
2.7. Variables de l’étude
2.7.1. Les données socioprofessionnelles
2.7.2 Les antécédents et facteurs de risques associés
2.8. Définition opérationnelle des données
2.9. Saisie et analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Résultats globaux
3.1.1. Population générale
3.1.1.1. Données épidémiologiques
3.1.1.1.1. Fréquence
3.1.1.1.2. Age
3.1.1.1.3. Situation matrimoniale
3.1.1.1.4. Profession
3.1.1.1.5. Ethnie
3.1.1.2. Données cliniques
3.1.1.2.1. Durée d’incarcération
3.1.1.2.2. Antécédents médicaux
3.1.1.3. Données anthropométriques
3.1.1.3.1. Poids
3.1.1.3.2. Taille
3.1.1.3.3. Tour de taille
3.1.1.3.4. Indice de Masse Corporel (IMC)
3.1.1.3.4.1. Mesure de l’IMC
3.1.1.3.4.2. Prévalence de l’obésité et du surpoids
3.1.1.4. Etude du diabète
3.1.1.4.1. Glycémie capillaire
3.1.1.4.2. Diabète familial
3.1.1.5. Etude de l’HTA .
3.1.1.6. Facteurs de risque cardiovasculaire
3.1.1.7. Syndrome métabolique
3.1.2. Etude de l’obésité et du surpoids
3.1.2.1. Données épidémiologiques
3.1.2.1.1. Fréquence
3.1.2.1.2. Age
3.1.2.1.3. Situation matrimoniale
3.1.2.1.4. Profession
3.1.2.1.5. Ethnie
3.1.2.2. Données cliniques
3.1.2.2.1. Durée d’incarcération
3.1.2.2.2. Antécédents médicaux
3.1.2.3. Données anthropométriques
3.1.2.3.1. Poids
3.1.2.3.2. Taille
3.1.2.3.3. Tour de taille
3.1.2.3.4. Indice de Masse Corporel (IMC)
3.1.2.4. Etude du diabète
3.1.2.4.1. Glycémie capillaire
3.1.2.4.2. Diabète familial
3.1.2.5. Etude de l’HTA
3.1.2.5.1. Fréquence
3.1.2.5.2. Mesure de la pression artérielle
3.1.2.6. Facteurs de risque cardiovasculaire
3.1.2.7. Syndrome métabolique
3.2. Résultats Analytiques
3.2.1. Répartition de l’obésité anormale
3.2.1.1. Selon l’âge
3.2.1.2. Selon la durée d’incarcération
3.2.2. Répartition de l’HTA anormale
3.2.2.1. Selon l’âge
3.2.2.2. Répartition de l’HTA anormale selon la durée d’incarcération
3.2.3. Répartition de la glycémie anormale
3.2.3.1. Selon l’âge
3.2.3.2. Selon la durée d’incarcération
4. DISCUSSION .
4.1. Données épidémiologiques
4.1.1. Surpoids et Obésité
4.1.2. Age
4.1.3. Situation matrimoniale
4.1.4. Profession
4.1.5. Ethnie
4.1.6. Sexe
4.2. Données anthropométriques
4.2.1. Poids
4.2.2. Taille
4.2.3. Tour de taille
4.2.4. Indice de Masse Corporel (IMC)
4.3. Facteurs de risque cardiovasculaire
4.3.1. Diabète
4.3.2. Hypertension Artérielle (HTA)
4.3.3. Alcoolisme
4.3.4. Tabagisme
4.3.5. Sédentarité
4.3.6. Antécédents médicaux
4.4. Syndrome métabolique
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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