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Pression artérielle systolique
La pression artérielle systolique moyenne était de 157,5 ±29,8 mmHg, avec des extrêmes de 90 et 270 mmHg ; 185 patients soit 70,1% avaient une HTA systolique. Ce taux est similaire à ceux trouvés dans les études faites en Afrique. En effet, Ramilatiana B et al, avaient trouvé dans une étude à Madagascar 58,83% de patients hypertendus [77]. Au Mali la proportion des hypertendus était de 63,6% [72]. Meyloud, trouvait que 59,4% des patients inclus dans son étude étaient hypertendus..
Données paracliniques
➢Clairance de la créatinine
Le taux moyen de la clairance de la créatinine était de 14,82 ±14,53 ml/mn/1,73m2 avec des extrêmes de 1,1 et de 58,5 ml/min/1,73m 2. Notre étude trouvait que la majorité de nos patients étaient en stade avancé de la MRC : 65,5% des patients étaient en stade 5 et 16,3% étaient en stade 4. L’insuffisance rénale chronique était terminale dans 75,31% des cas à Madagascar [77]. Dans une étude en Algérie, trente-sept virgule cinq pour cent (37,5%) étaient au stade terminal [50]. Cette différence s’explique par le dépistage précoce de la MRC dans les pays développés et la prise en charge adéquate des facteurs de risque de progression de la MRC ; Tandis que dans nos sociétés, il persiste toujours le mythe de l’hôpital et une forte croyance à la médecine traditionnelle.
Troubles phosphocalciques
➢ Calcémie
La valeur moyenne de la calcémie était de 86,42 ±12,72mg/L avec des extrêmes de 42 et de 155. Dans la littérature internationale, la calcémie au cours de l’IRC est basse, sauf dans le cas de myélome, l’hyperparathyroïdie tertiaire où l’on observe une hypercalcémie même au stade terminal [25]. Dans notre étude la majorité de nos patients (61%) avait une calcémie normale ; 19,3% avaient une hypocalcémie et 2,3% une hypercalcémie.
A Singapour, sur 557 patients, 13,5% avaient une hypercalcémie [82]. Kaci AF et al. avaient trouvé que 37,5% de ses patients avaient une hypocalcémie [50]. Au cours de l’insuffisance rénale, l’hypocalcémie est multifactorielle. Elle s’explique par une hyperphosphatémie (qui contribue à la précipitation des phosphates de calcium et entraîne une baisse de l’absorption digestive du calcium). Elle s’explique aussi notamment dans les insuffisances rénales chroniques par une baisse progressive de la production de Vit D et de la réaction osseuse à la PTH..
➢ Phosphorémie
La valeur moyenne de la phosphorémie était de 64,73 ±31,17 mg/L avec des extrêmes de 24 et de 220,8 mg/L. A Alger, 41,7% des patients avaient une hyperphosphorémie [50]. Trois cent soixante-quatorze patients avaient une hyperphosphorémie (82,6%) dans une étude faite à Nouakchott [74]. Conformément à la littérature ; 52,7% de nos patients présentaient une hyperphosphorémie. Ceci s’explique par la forte proportion de patients au stade 5 de la MRC et le cout onéreux des chélateurs non calciques de phosphore. L’élimination du phosphore est altérée de manière précoce au cours de la MRC. L’excrétion rénale de phosphore croît avec l’augmentation de la phosphorémie, la sécrétion de parathormone (PTH), et de FGF-23 (fibroblast growth factor-23), la plus importante des phosphatonines, hormones régulant l’excrétion rénale du phosphore. Au cours de la MRC, la phosphatémie est maintenue normale aux stades 1 à 3a environ, du fait du maintien de l’excrétion urinaire malgré la diminution du DFG, grâce à l’augmentation de la sécrétion de la PTH et du FGF23. Avec la progression de la MRC, ces adaptations hormonales ne sont pas suffisantes et la phosphorémie augmente..
➢ La kaliémie
La valeur moyenne de kaliémie était de 4,84 ±1,16 mEq/l avec des extrêmes de 2,3 et de 9,1 mEq/l. Trente et un virgule neuf pour cent (31,9%) de nos patients étaient en hyperkaliémie. Dans le CHU de Treichville, 40% des patients avaient une hyperkaliémie [17]. Nos chiffres élevés peuvent être expliqués par le nombre élevé des patients en stade avancé de la MRC et le régime alimentaire sénégalais riche en potassium (poisson fumés ou séchés, fruits secs, alimentation riche en arachide …). La capacité d’excrétion du potassium est généralement maintenue au cours des maladies rénales tant qu’il persiste une sécrétion d’aldostérone et un débit urinaire suffisant. L’hyperkaliémie se développe généralement chez les patients oliguriques ou qui présentent des problèmes additionnels tels qu’un régime riche en potassium, un catabolisme tissulaire, un hypoaldostéronisme ou un jeûne prolongé..
➢ La natrémie
La valeur moyenne de la natrémie était de 134,5 ± 8,38 mEq/l avec des extrêmes de 88 et de 152 mEq/L. Quatre-vingt-huit patients (33,3%) avaient une hyponatrémie et 6 patients (2,3%) avaient une hypernatrémie. Au Mali, dans une étude de Touré A.B, l’hyponatrémie était présente chez 11% des patients hospitalisés et chez 57,6% des patients avec une insuffisance rénale chronique [91]. Aux Etats-Unis, la valeur moyenne de la natrémie était de 140±3mmol/L, 13,5% avaient une hyponatrémie et 2% une hypernatrémie [54]. Dans l’analyse d’une étude stratifiée par rapport aux stades de la MRC l’hyponatrémie était plus fréquemment observée chez les patients au stade précoce de l’IRC, l’hypernatrémie était plus fréquente dans les stades sévères de la MRC [84]. L’adaptation de l’excrétion urinaire du sodium est le plus souvent remarquablement conservée au cours de l’IRC. La diminution de la réabsorption tubulaire permet le maintien de l’excrétion du sodium malgré la diminution de la charge filtrée. L’excrétion fractionnelle de sodium, (clairance de sodium/clairance de la créatinine) est de 0,5 à 1 % pour un DFG normal de 100 ml/min/1,73 m2.
Lorsque le DFG diminue, l’excrétion fractionnelle du sodium augmente de manière proportionnelle : pour un DFG de 10 ml/min/1,73 m2, une excrétion fractionnelle de 5 à 10 % (soit dix fois plus que pour un DFG normal) permet le maintien d’un bilan normal du sodium..
➢ L’acidose métabolique
Quatre patients sur les 264 ont présenté une acidose métabolique soit 1,5%.
A Alger, l’acidose métabolique est apparue au stade 3 de la MRC chez 38% des patients, au stade 4 chez 46% des patients et seulement chez 12% des patients au stade 5 [9]. L’acidose métabolique est une complication fréquente de l’IRC. D’après une analyse transversale de l’Enquête nationale sur la santé et la nutrition, environ 26 millions d’adultes aux États-Unis sont atteints d’insuffisance rénale chronique et environ 700 000 personnes ont un débit de filtration glomérulaire estimé à moins de 30 ml / min / 1,73 m2. [12] ; Environ 30 à 50% des personnes dont le DFGe <30 mL / min / 1,73 m2 présentent une acidose métabolique [ 24,67,83], environ 200 000 à 350 000 personnes présentant un stade 4 et 5 de la maladie rénale chronique souffrent d’acidose métabolique chronique aux États-Unis.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTÉRATURE
I.RAPPELS ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE
I.1 Rappel anatomique
I.1.1. Situation et configuration externe
I.1.2. Structure du rein
I.1.3. Le néphron
I.1.3.1. Le glomérule
I.1.3.1.1. Topographie des différents constituants du glomérule
I.1.3.1.2. La capsule de Bowman
I.1.3.1.3. L’appareil juxta-glomérulaire
I.1.3.1.4. Tubules rénaux
I.1.3.5. Interstitium rénal
I.2 Physiologie rénale
I.2.1. Fonction excrétrice
I.2.2 Fonction endocrine
II. Insuffisance rénale chronique
I.1. Définition et classification
II.2. Données épidémiologiques
II.3. Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique
II.3.1. Diagnostic positif
II.3.1.1. Circonstances de découverte
II.3.1.2. Signes cliniques
II.3.1.3. Affirmer l’insuffisance rénale chronique
II.3.2. Diagnostic différentiel
II.3.3.Diagnostic étiologique
II.4. Facteurs de progression de L’IRC
II.5. Traitement de l’insuffisance rénale chronique
II.5.1. Buts
II.5.2. Les moyens
II.5.2.1. Traitement conservateur
II.5.3. Indications
III. Rappels sur les désordres hydro-sodés
III.1.Déshydratation
III.1.1.Déshydratation extracellulaire
III.1.1.1Définition
III.1.1.2. Diagnostic positif
III.1.1.3.1. Signes cliniques
III.1.1.3.2. Signes biologiques
III.1.1.3. Causes de déshydratation extracellulaire
III.1.2. Déshydratation intracellulaire
III.1.2.1.Définition
III.1.2.2.Diagnostic
III.1.2.3.1. Signes cliniques
III.1.2.3.2.Signes biologiques
III.1.2.3. Causes de déshydratation intracellulaire
III.2.2. Hyperhydratation
III.2.2.1 Hyperhydratation extracellulaire
III.2.2.1.1.Définition
III.2.2.1.2.Diagnostic
III.2.2.1.3. Causes d’hyperhydratation extracellulaire
III.2.2.1.Hyperhydratation intracellulaire
III.2.2.1.1.Définition
III.2.2.1.2. Diagnostic
III.2.2.1.2.1. Signes cliniques
III.2.2.1.2.2.Signes biologiques
III.2.2.1.3.Causes d’hyperhydratation intracellulaire
IV.LES TROUBLES ELECTROLYTIQUES AU COURS DE L’IRC
IV.1.Dyskaliémies
IV.1.1.L’hyperkaliémie
IV.1.1.1.Diagnostic positif
IV.1.1.2.Diagnostic différentiel
IV.1.1.3. Causes
IV.1.1.4. Moyens thérapeutiques
IV.1.2. L’hypokaliémie
IV.1.2.1. Diagnostic positif
IV.1.2.2. Causes
IV.1.2.3.Traitement de l’hypokaliémie
IV.2. Dyscalcémies
IV.2.1. L’hypercalcémie
IV.2.1.1. Diagnostic positif
IV.2.1.2.Diagnostic différentiel
IV.2.1.3. Causes
IV.2.1.4. Traitement de l’hypercalcémie aigue menaçante
IV.2.2.Hypocalcémie
IV.2.2.1.Diagnostic positif
IV.2.2.2. Diagnostic différentiel
IV.2.2.3. Etiologies
IV.2.2.4. Traitement
IV.3. Dysmagnésémies
IV.3.1.L’hypomagnésémie
IV.3.1.1.Diagnostic positif
IV.3.1.2.Etiologies
IV.3.1.3. Traitement
IV.3.2. Hypermagnésémie
IV.3.2.1. Diagnostic positif et étiologique
IV.3.2.3. Traitement
IV.4. Acidose métabolique
IV.4.1.Diagnostic positif
IV.4.2.Etiologies
IV.4.3. Traitement
DEUXIEME PARTIE PATIENTS ET MÉTHODES
1. Cadre d’étude
2. Type et période d’étude
3. Population d’étude
3.1. Critères d’inclusion
3.2. Critères de non inclusion
4. Recueil des données
5. Paramètres étudiés
5.1. Epidémiologiques
5.2. Anamnestiques
5.3. Cliniques
5.4. Biologiques
5.5. Morphologiques
5.6. Facteurs de progression
5.7. Etiologie et classification de la MRC
5.8. Complications : de la néphropathie et de sa cause.
5.9. Les traitements utilisées
5.10. Evolution et complications
6. Définition des variables opérationnelles
6.1. Définition de l’IRC
7. Saisie et traitements des données
II. RESULTATS
II.1. Résultats descriptifs
II.1.1.Donnée épidémiologiques
II.1.1.1. Age
II.1.1.2. Genre
II.1.1.3. Zone de résidence
II.1.1.4. Motifs de consultation
II.1.1.5. Comorbidités et Facteurs de risque cardiovasculaire
II.1.2. Aspects cliniques
II.1.2.1. Conscience à l’admission
II.1.2.2. Coloration des muqueuses
II.1.2.3. Etat d’hydratation
II.1.2.4. OEdème
II.1.2.5. Etat nutritionnel
II.1.2.6. Constantes
II.1.2.7. Signes physiques
III. Signes paracliniques
III.1.Dans le sang
III.2.Dans les urines
III.3. Examen morphologique
III.3.Facteurs de progression
III.4.Etiologies
III5. Complications hydro-éléctrolytiques
IV. Traitement
IV.1. Traitement conservateur
I.V.2. Traitement étiologique
V. Evolution
II.2. Résultats analytiques
III.DISCUSSION
III.1. Epidémiologie
III.1.1. Prévalence
III.1.2. Age
III.1.3. Genre
III.2. Données cliniques
III.2.1. Motif de consultation
III.2.2. Données de l’examen clinique
III.2.2.1. Etat d’hydratation
III.2.2.2. Pression artérielle systolique
III.3. Données paracliniques
III.4. Les éléments reconnus comme facteur de progression
III.5. Traitement des complications hydro-éléctrolytiques
III.6. Evolution des THE
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
