COMPOSITION CORPORELLE DANS LA MALADIE
PULMONAIRE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

BPCO et asthme

 Asthme 

GINA 2014 L’asthme est une maladie hétérogène, caractérisée par une inflammation chronique des voies aériennes. Elle est définie par un passé de troubles respiratoires tels que le sifflement, la bradypnée, la gêne expiratoire et la toux, d’intensité et de périodicité variables associée à une variation du débit expiratoire qui est en parti réversible soit spontanément soit sous l’effet de traitement.  Description de l’asthme L’asthme est une maladie respiratoire chronique commune qui affecte 1- 18% de la population dans différents continents. L’asthme est caractérisé par une association variable de symptômes tels que les sifflements, la bradypnée, la gêne expiratoire et/ou une toux et d’une obstruction bronchique variable. Ces symptômes et cette obstruction bronchique sont variables dans le temps et en intensité. Ces variations sont souvent déclenchées par des facteurs tels que l’exercice, un allergène ou une exposition irritante, un changement de température ou des infections respiratoires virales. Les symptômes et l’obstruction bronchique peuvent être réversibles soit spontanément soit sous l’effet de traitement et peuvent être absents pendant des semaines ou des mois. En outre certains patients peuvent présenter des exacerbations pouvant mettre en jeu le pronostic vital et donc constituent une charge importante pour les patients et la communauté. L’asthme est toujours associé à une réponse accrue à un stimulus direct ou indirect et à une inflammation chronique. Ces caractéristiques persistent toujours même si les symptômes sont absents ou que la fonction pulmonaire est normale, mais se normalisent avec le traitement. 6  Phénotypes de l’asthme Plusieurs phénotypes ont été identifiés [7, 41, 63], les plus communs sont :  Asthme allergique : c’est la forme la plus reconnue qui débute souvent dans l’enfance et souvent associé à un passé ou d’atopie familiale comme l’eczéma, la rhinite allergique, ou des allergies alimentaires ou aux boissons. L’examen des expectorations de ces patients avant traitement révèle souvent une inflammation avec la présence des éosinophiles. Ce genre de patient répond souvent bien au traitement par corticostéroïdes inhalés.  Asthme non allergique : Les cellules retrouvées à l’examen de l’expectoration dans ce type d’asthme peuvent être des neutrophiles, des éosinophiles ou les expectorations ne contiennent que très peu de cellules inflammatoires (pauci granulocytes). Ces patients répondent souvent moins bien aux corticoïdes inhalés.  Asthme d’apparition tardive : certains adultes en particulier les femmes font leur crise d’asthme la première fois dans la vie adulte. Ces patients ont tendance à être non allergiques, requièrent de fortes doses de corticoïdes ou y sont relativement résistants.  Asthme avec une obstruction bronchique fixe : Certains patients avec un long passé d’asthme développent une obstruction bronchique fixe qui serait due au remodelage bronchique.  Asthme avec obésité : Certains patients obèses et asthmatiques ont des symptômes respiratoires très prononcés et une petite inflammation éosinophiles des voies aériennes. 

La BPCO 

GOLD 2015 

La BPCO est une maladie respiratoire chronique évitable et traitable, caractérisée par une limitation persistante du flux d’air, qui est habituellement progressive et associée à une réponse inflammatoire accrue des voies 7 respiratoires et des poumons suite à une exposition à des particules ou des gaz nocifs. Les exacerbations et les comorbidités participent individuellement à accentuer la gravité chez les patients.  Description de la BPCO La limitation persistante du flux d’air caractéristique de la BPCO est causée par une atteinte des petites voies aériennes (bronchite obstructive) et d’une destruction du parenchyme (emphysème), une participation relative qui varie d’une personne à l’autre. L’inflammation chronique entraine des modifications structurales et un rétrécissement des petites voies aériennes. La destruction du parenchyme pulmonaire due également aux processus inflammatoires aboutit à une perte des attaches alvéolaires des petites voies aériennes et réduisent l’élasticité pulmonaire ; à son tour ces changements diminuent la capacité des voies respiratoires à rester ouvertes pendant l’expiration. La limitation du flux aérien est mieux mesurée par la spirométrie qui est l’examen le plus disponible et reproductible de la fonction pulmonaire. Dans le passé, la définition de la BPCO renvoyait à deux entités cliniques distinctes : la bronchite chronique et l’emphysème qui n’étaient pas inclus dans les définitions passées ou présentes des rapports GOLD. L’emphysème ou la destruction des surfaces d’échanges gazeux du poumon (les alvéoles) est un terme pathologique qui est souvent (mais improprement) utilisé en clinique et qui décrit une atteinte structurale sévère chez les patients avec une BPCO. La bronchite chronique avec toux et/ou expectorations quotidiennes, ceci durant au moins 3 mois/an pendant au moins 2 années consécutives reste un terme cliniquement et épidémiologiquement utilisé. Cependant, il est important de reconnaitre que la bronchite chronique est une maladie à part entière qui peut précéder ou suivre le développement et/ou l’accélération d’une limitation de flux 8 aérien fixée. La bronchite chronique existe aussi chez les patients avec une spirométrie normale. L’existence d’un trouble ventilatoire obstructif est définie par un rapport VEMS/CVF<70 % après administration de bronchodilatateurs. Il s’agit donc d’un groupe hétérogène d’affections avec une caractéristique commune fonctionnelle, le trouble ventilatoire obstructif peu réversible. 

Epidémiologie 

Les maladies pulmonaires obstructives asthme et BPCO figurent parmi les maladies les plus fréquentes des pays industrialisés dans le monde. On estime à 300 millions de personnes la population asthmatique dans le monde L’estimation de la prévalence globale de la maladie asthmatique à partir de méthodes standardisées serait de 1-18% de la population mondiale [22]. Une étude effectuée à la clinique de pneumologie de Dakar, portant sur les profils épidémiologiques, cliniques et paracliniques de l’asthme, montre une prévalence hospitalière de 9,1% [26]. La BPCO quant à elle est une affection trop longtemps négligée et sous-estimée alors qu’elle représente la première cause d’insuffisance respiratoire chronique et qu’elle est, à ce titre, une source importante de morbidité et de mortalité. La BPCO ayant enfin été reconnue comme un problème de santé publique majeur, les facteurs de risque principaux doivent être combattus. On admet que la prévalence de la BPCO dans la population adulte des pays occidentaux est d’environ 3-5% de la population. La prévalence de la BPCO varie de façon importante avec certains critères démographiques et en fonction de la qualité méthodologique des études. Pour sortir de cette incertitude épidémiologique, les études BOLD et PLATINO (Project for the Investigation of Obstructive Lung Disease) ont utilisé une méthodologie standardisée rigoureuse où les critères spirométriques retenus pour le diagnostic des BPCO 9 étaient ceux de l’initiative GOLD. L’étude BOLD a montré une prévalence particulièrement élevée dans certains pays en Afrique du Sud. De même si la prévalence est le plus souvent supérieure chez les hommes que chez les femmes, l’inverse est noté dans certains pays (Etats Unis, Autriche, Australie) [49, 62]. Aussi les huit études pour lesquelles le diagnostic de BPCO était basé sur les symptômes rapportèrent une prévalence moyenne de 4% (extrêmes 2,1-8,9%) quand les cinq basées sur la spirométrie rapportèrent une prévalence de 13,4% (intervalle 9,4-22,1%) [2]. La prévalence de la BPCO augmente avec l’âge, avec un risque multiplié par 5 pour les plus de 65 ans comparés aux sujets de moins de 40 ans. La prévalence de la BPCO augmente également avec le statut tabagique (x5). Au niveau mondial, le coût de l’asthme dépasse celui de la tuberculose et de l’infection à VIH/SIDA réunis. En France le coût global de la BPCO est estimé à 6 milliards d’euros par an…bien plus que le produit de vente du tabac… [56] et celui de l’asthme à 1,5 milliards d’euros par an [59]. Dans le monde environ 3 millions de morts par an à cause de la BPCO (6è cause de mortalité mondiale en 1990, actuellement 4è cause : en augmentation) [56]. Au Sénégal, aucune étude d’envergure régionale ou générale n’a été faite, mais les études menées au service de pneumologie du centre hospitalier national universitaire de Fann (CHNUF) à Dakar en 2013 et au laboratoire de physiologie et d’explorations physiologiques de l’université Cheikh Anta Diop de Dakar en 2012 ont retrouvé respectivement une prévalence spirométrique de BPCO à 55,56% et 13%

Physiopathologie de l’asthme et de la BPCO 

 Chez l’asthmatique, le trouble obstructif de la ventilation est réversible spontanément ou sous l’effet du traitement. On trouve typiquement une hyperréactivité bronchique. Au contraire, la BPCO est précisément caractérisée 10 par l’irréversibilité du trouble ventilatoire obstructif, qui est même en règle générale progressif. La BPCO est d’abord une maladie des petites voies aériennes (petites bronches et bronchioles) dont le diamètre intérieur est < à 2 mm, soit à partir de la 6ème à la 8ème génération bronchique selon les sujets, ce qui la différencie de l’asthme maladie des grosses voies aériennes [47]. L’inhalation d’irritants (fumée de cigarette, combustion de la biomasse) produit une réponse inflammatoire (neutrophiles, macrophages, lymphocytes TCD8…) aboutissant à un remodelage bronchique caractérisé par un épaississement de la paroi, une métaplasie des cellules caliciformes, une diminution des cellules ciliées, une hypertrophie des muscles lisses [5, 31]. L’ensemble de ces données va induire une obstruction aggravée par la sécrétion de mucus et qualifiée d’intrinsèque. Comme nous le verrons ci-dessous, cette obstruction va entrainer une diminution des débits aériens à travers le système bronchique, c’est donc une obstruction « débimétrique ». Le parenchyme pulmonaire est également atteint par des lésions de type emphysémateux qui détruisent les alvéoles et les capillaires. Les alvéoles contiennent des fibres élastiques dont l’ensemble, que l’on peut imaginer comme un continuum, sert d’attache, de hauban aux petites bronches. Ces dernières qui n’ont aucun squelette, ne serait-ce que cartilagineux, sont donc maintenues ouvertes par ce réseau élastique. La destruction alvéolaire fait disparaitre ce support élastique et les petites bronches ont tendance à se fermer [5, 31] (Figure 1 [3]) ce qui contribue à leur obstruction, ce dernier type étant qualifié d’extrinsèque et dans l’état actuel de nos connaissances totalement irréversible. 11 Figure 1 : Mécanismes de limitation de flux d’air dans la BPCO [3]. Cette perte des fibres élastiques a pour autre conséquence une diminution de la force de rétraction élastique du poumon. La fin de toutes les expirations spontanées d’un sujet se situe à un niveau pulmonaire précis, appelé niveau ventilatoire de repos (délimitant la capacité résiduelle fonctionnelle ou CRF), qui résulte de l’équilibre entre les forces opposées de rétraction élastique de la cage thoracique et du poumon. Si la force de rétraction élastique du poumon diminue un nouvel équilibre doit être trouvé. Il se trouve obligatoirement un plus grand volume pulmonaire. Il y a donc nécessairement une plus grande capacité résiduelle fonctionnelle c’est ce que l’on appelle l’hyperinflation alvéolaire statique ou plus communément la distension pulmonaire. Elle est irréversible et liée l’obstruction extrinsèque que l’on peut qualifier maintenant de «volumétrique » puisqu’en relation avec les volumes pulmonaires. 12 Dans l’asthme allergique ou non allergique l’obstruction bronchique est l’élément clé de la maladie asthmatique et l’inflammation bronchique est de type TH2. Trois phénomènes sont à l’origine de cette obstruction et interviennent à des degrés divers : la bronchoconstriction, l’œdème inflammatoire de la muqueuse bronchique et l’hypersécrétion bronchique [59]. L’implication de facteur génétique dans la transmission de l’asthme est une évidence en clinique .Le risque, pour un enfant de développer de l’asthme est de 10% en l’absence d’antécédents parentaux d’asthme.  Il augmente à 25% lorsque l’un des deux parents est atteint et dépasse largement les 50% si les deux parents sont asthmatiques. Mais l’asthme n’est pas une maladie monogénétique. Les gènes impliqués sont nombreux et encore incomplètement identifiés. Certains d’entre eux conditionnent l’existence de l’hyperréactivité bronchique. D’autres interviennent pour déterminer le caractère particulier de l’inflammation bronchique de l’asthmatique (inflammation de type TH2). La présentation de l’antigène provenant d’allergènes par les cellules présentatrices d’antigènes comme les macrophages et les cellules dendritiques induit une production de cytokines (IL4, 5, 6, 9 et 13) par les lymphocytes TCD4+. L’activation des mastocytes par les complexes IgE-allergènes présents dans la muqueuse bronchique est l’évènement déclencheur de la réaction allergique asthmatique immédiate et entraîne la bronchoconstriction ainsi qu’une cascade pro-inflammatoire. Chez les mastocytes cette activation entraîne la dégranulation des médiateurs préformés comme l’histamine, mais également la production et la libération de leucotriènes et de cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-4 et l’IL-5 qui contribuent à l’activation des éosinophiles.