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Facteurs de stress et exposition multiple

FACTEURS DE STRESS

En Europe, la Directive Cadre sur l’Eau (DCE, 2008/105/CE) impose le suivi et l’amélioration de la qualité des masses d’eau, dont les eaux superficielles continentales. Entre 2004 et 2009, environ 30% des cours d’eau européens seulement atteignaient les objectifs fixés par la Directive Européenne (Grizzetti et al., 2017). En cause, la présence de nombreuses pressions, facteurs de stress, qui réduisent la qualité des habitats et impactent les organismes aquatiques. Parmi ces facteurs de stress, la contamination chimique des cours d’eau par des substances organiques et inorganiques peut être considérée comme étant l’un des facteurs de stress les plus prépondérants actuellement (Fig. 4) (Sabater et al., 2019).
Figure 4. Occurrence des grands types de pression détectés dans les cours d’eau européens, (n=168556, plusieurs types de pressions peuvent être attribués à un même cours d’eau). Données issues de la base de donnée Européenne WISE-WFD pour l’année 2016 (https://www.eea.europa.eu/data-and- maps/data/wise-wfd-3#tab-european-data), adapté de Sabater et al., 2019.
En particulier, les métaux (éléments traces métalliques et métalloïdes – ETMs), sont des ressources minérales exploitées par l’homme depuis des millénaires (Nriagu, 1996; Tylecote, 1987) et sont considérés comme la plus ancienne source de contamination environnementale (Macklin et al., 1997; Pyatt et al., 2005). Du fait de leur rémanence, ces contaminants inorganiques continuent encore aujourd’hui de présenter un risque pour les êtres-vivants, même lorsqu’ils ont été émis il y a plusieurs centaines d’années (Mariet et al., 2017). Par exemple, le plomb (Pb) et le cadmium (Cd) relargués au cours des activités minières et sidérurgiques qui ont eu lieu au cours de l’histoire, restent encore actuellement biodisponibles et induisent des effets délétères chez les poissons exposés (Monna et al., 2011). En Europe, malgré les progrès réalisés en matière de contrôle de la contamination en métaux (Li et al., 2019) les émissions atmosphériques (Callender, 2014; Nriagu, 1996) et les rejets dans les eaux superficielles (Fig. 5 A), liés en particulier aux activités industrielles (extraction, exploitation, chimie) ainsi qu’au traitement des déchets (Fig. 5 B), continuent de contaminer de nombreux écosystèmes et de représenter un risque pour la faune aquatique, en particulier les poissons (Hopkins et al., 2004; Qu et al., 2014; Rašković et al., 2018).
Figure 5. Evolution de la quantité (en tonnes/an) et du nombre de rejets de métaux déclarés (A) et répartition des rejets dans les eaux superficielles par secteur d’activités entre 2001 et 2017. Données issues du registre européen sur les rejets et le transfert des polluants (E-PRTR, https://www.eea.europa.eu/data-and-maps/data/member-states-reporting-art-7-under-the european – pollutant-release-and-transfer-register-e-prtr-regulation-18).
De plus, sous l’effet du réchauffement climatique, le réchauffement des masses d’eau est lui aussi un facteur de stress prépondérant pour les organismes aquatiques, en particulier pour les ectothermes, dont la physiologie est fortement influencée par la température du milieu (Brett, 1971; Cossins and Bowler, 1987). D’après l’étude de Sabater (2019), il s’avère que le nombre de cours d’eau suivis présentant un réchauffement significatif est inférieur à 1%, ce qui représente malgré tout plus de 1200 cours d’eau à l’échelle européenne. De plus, la fréquence et l’intensité des évènements extrêmes de réchauffement et les températures moyennes des cours d’eau ont déjà augmenté au cours des dernières décennies (Isaak et al., 2012; Mantua et al., 2010). Au vu des prédictions, cette tendance est amenée à s’accentuer dans les années à venir, en particulier en Europe (Fig. 6, IPCC, 2014; van Vliet et al., 2013).
Figure 6. Changements relatifs moyens de la température de l’air basée sur des projections multi modèles pour la période 2081 – 2100 par rapport à 1986 – 2005 (scénario RCP 8.5, le plus pessimiste). Adapté de IPCC, 2014.
Par ailleurs, une augmentation des températures des eaux superficielles peut avoir des conséquences importantes pour les poissons, en fonction de l’étendue de leur gamme de tolérance thermique (Box 2, exemple stress thermique) (Mantua et al., 2010; Whitney et al., 2016). Par exemple, l’augmentation des températures entre 1978 et 2001 coïncide avec la réduction des effectifs de truite fario (Salmo trutta fario) observée sur le plateau suisse (Hari et al., 2006). Cependant, les auteurs de cette étude indiquent que d’autres facteurs concomitants à l’augmentation des températures, tels que la présence de pathogènes, pourraient aussi jouer un rôle prépondérant dans le déclin de ces populations de truite (Hari et al., 2006).
Tolérance thermique :
Performances d’un individu en fonction du niveau ou du nombre de stress auquel(s) il est exposé, pour une exposition à un stress thermique (A, trait plein gris) ou des polluants (B, trait plein noir). En cas d’exposition à un second stress (e.g. contaminants et température) et donc sous stress multiples (éclairs rouges) la tolérance au stress peut être fortement réduite (traits pointillés).
La tolérance au stress peut affecter la performance des individus de différentes façons en fonction du type, de l’intensité et du nombre de facteurs de stress. Dans le cadre de la réponse à un stress thermique, la capacité d’un organisme à supporter une gamme de température, est appelée « gamme de tolérance thermique » et suit une fonction gaussienne (A). Dans le cadre de l’exposition à un polluant, les performances de l’individu sont réduites selon une fonction dose-réponse (B). Dans le cas d’une exposition combinée, par exemple à des contaminants et une augmentation de température, l’augmentation de la demande énergétique (i.e. maintenance, défenses) peut réduire la tolérance des individus face aux stress (A et B, traits pointillés).
Les stress biotiques tels que l’introduction de pathogènes allochtones ne sont que très peu pris en compte en tant que facteurs de stress alors qu’ils sont connus pour affecter les écosystèmes et leurs composantes (Preston et al., 2016). Le milieu aquatique est particulièrement propice au développement de pathogènes car de nombreux parasites dépendent en partie ou en totalité de l’eau afin de compléter leur cycle de vie (Marcogliese, 2008). En relation avec les activités humaines, notamment le commerce, le déplacement d’espèces et le changement climatique, le nombre de cas recensés de nouvelles infections a fortement augmenté chez les espèces aquatiques d’eau douce au cours des dernières décennies (Adlard et al., 2015). Ce constat est particulièrement fort chez les poissons (Fig. 7, Johnson and Paull, 2011; Reid et al., 2019) pour lesquels, cette augmentation drastique peut avoir des conséquences préjudiciables pour le maintien des populations (Bakke et al., 2007; Krkošek et al., 2007).
Figure 7. Evolution du nombre de publications portant sur les maladies infectieuses chez les poissons d’eau douce corrigée par l’effort de recherche (publication total) et l’autocorrélation temporelle entre 1970 et 2009 (en pourcentage). Chaque point est moyenné sur une période de 2 ans. R2adj = 0.13, P = 0.021. La méthode de correction utilisée permet de circonvenir à l’augmentation concomitante du nombre d’infection recensée et de l’intérêt croissant pour cette problématique. Adapté de Johnson and Paull, 2011.
Par exemple, la Maladie Proliférative du Rein (MRP ou PKD « Proliferative Kidney Disease »), probablement originaire d’Amérique du Nord et qui se serait propagée vers l’Europe, est la cause d’épisodes de mortalité sévères chez les salmonidés, en aquaculture comme pour les populations sauvages (Henderson and Okamura, 2004; Okamura et al., 2011; Sterud et al., 2007). Actuellement, l’expansion géographique ainsi que l’intensité et la fréquence croissante des pics de mortalité recensés chez les populations de poissons sauvages en lien avec la MRP seraient étroitement liés à l’augmentation des températures de l’eau (Carraro et al., 2016; Tops et al., 2006). Cette altération des régimes thermiques aurait pour effet de modifier à la fois la prolifération du parasite (e.g. augmentation de la production de spores et allongement de la période d’infectivité Tops et al., 2009) et d’altérer le système immunitaire de leur hôte (Bailey et al., 2017). Un autre exemple est celui des gyrodactyles (Gyrodactylus salaris) dont la prolifération sur le territoire norvégien au cours des années 1970 a entrainé le déclin des populations de saumons (Salmo salar) sauvages et d’élevage (Bakke et al., 2007). La dispersion de ce parasite hautement pathogène représente d’ailleurs encore aujourd’hui une cause de préoccupation pour la conservation des populations de salmonidés dans le bassin de la mer du Nord. Les parasites sont donc des facteurs de stress biotique importants, qui doivent être étudiés dans un contexte de stress multiples.

STRESS MULTIPLES

Historiquement, les effets des stress sur les organismes ont été étudiés de manière isolée (Folt et al., 1999). Cependant, dans le milieu naturel, les poissons sauvages sont souvent exposés à une multitude de facteurs de stress de manière combinée, tels que la contamination, la température, le parasitisme (Breitburg et al., 1998; Folt et al., 1999). Actuellement il apparait que plus de 40% des cours d’eau européens sont impactés par la présence de 2 à 3 facteurs de stress (Fig. 8). Ainsi, les deux dernières décennies ont vu l’émergence de nombreuses études visant à évaluer les effets combinés des stress sur les organismes, en vue de se rapprocher des conditions naturelles et d’améliorer notre compréhension des phénomènes actuels (i.e. crise de la biodiversité) (Anacleto et al., 2018; Bowen et al., 2006; Bruder et al., 2017; Christensen et al., 2006; Gandar et al., 2017; Heath et al., 1994; Jackson et al., 2016; Lange et al., 2018; Liess et al., 2016; Mantyka-Pringle et al., 2014; Nõges et al., 2016; Petitjean et al., 2019a; Schinegger et al., 2016; Teichert et al., 2016; Townsend et al., 2008).
Figure 8. Occurrence (en pourcentage) de la présence de stress individuels ou multiples (>1) sur les cours d’eau européens(n=103250). « None » correspond aux cours d’eaux ou aucune des pressions suivies n’a été recensée. La liste des pressions considérées ici n’étant pas exhaustive, le nombre de cours d’eau non impactés par les facteurs de stress est susceptible d’être sous- évalué. Cette liste tient compte des pressions rapportées sur la figure 4. Données issues de la base de donnée Européenne WISE-WFD pour l’année 2016 (https://www.eea.europa.eu/data-and-maps/data/wise-wfd-3#tab-european-data). Adapté de Sabater et al., 2019.
Etant donnée la grande diversité de facteurs de stress susceptibles d’interagir et la variabilité de réponses entre écosystèmes, populations et individus, il est encore, à l’heure actuelle, difficile de prédire les effets des stress combinés (Crain et al., 2008). En effet, selon les stress considérés et les caractéristiques environnementales, les effets des facteurs de stress peuvent être modulés de multiples façons en fonction de leur séquence, mode d’action, intensité, durée (Billick and Case, 1994; Breitburg et al., 1998).
Tout d’abord, les facteurs de stress peuvent interagir directement dans le milieu. Par exemple, la température et la contamination peuvent modifier le cycle de vie des parasites et donc la dynamique d’infection de leurs hôtes (Bakke et al., 2007; Barber et al., 2016; Karvonen et al., 2010; Macnab and Barber, 2012; Pietrock and Marcogliese, 2003). De plus, un facteur de stress peut aussi affecter la réponse physiologique d’un organisme face un facteur de stress secondaire.
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Par exemple, la température et la contamination peuvent altérer la physiologie (e.g. immunité) des poissons et donc modifier leur susceptibilité aux parasites (Dittmar et al., 2014; Paul et al., 2014; Sheath et al., 2016; Sures, 2006). Ainsi les facteurs de stress peuvent affecter l’état de santé des poissons de diverses manières, soit directe ou indirecte. En ce sens, un cadre conceptuel a été développé afin de caractériser le type d’interaction observé et tenter de prédire ses effets (Fig. 9) (Côté et al., 2016; Crain et al., 2008; Folt et al., 1999). Dans le cas où deux facteurs de stress A et B ont des effets indépendants (i.e. pas d’interaction), 3 sous-catégories peuvent être observées : des effets de dominance (i.e. l’effet du facteur de stress B prend le pas sur l’effet de A), des effets multiplicatifs (i.e. l’effet cumulé de A et de B est supérieur à celui du stress le plus impactant mais reste inférieur au phénomène d’additivité) ou des effets additifs (i.e. les effets de A et de B s’additionnent) (Fig. 9). Au contraire, lorsque les facteurs A et B interagissent, deux cas de figure sont possibles : un effet antagoniste (i.e. l’effet des deux stress combinés est inférieur à la somme de leur effet individuel) ou un effet synergique (i.e. l’effet des deux stress combinés est supérieur à la somme de leur effet individuel) (Fig. 9).
Figure 9. Type d’effets induits par les interactions entre deux facteurs de stress A et B, X correspond à l’effet de l’exposition multiple ; la barre orange correspond à l’effet additif attendu lors de l’exposition combinée à A et B. Dans le cas où l’effet combiné observé est supérieur à l’effet additif attendu, l’interaction est dite synergique, dans le cas contraire, elle est dite antagoniste. Adapté de Côté et al., 2016.
Ce cadre conceptuel permet de déterminer le type d’interaction entre facteurs de stress et les effets négatifs potentiels qui en découlent. Récemment, plusieurs propositions d’implémentation de ce concept ont été faites (Brook et al., 2008; Piggott et al., 2015), cependant la suite de ce manuscrit se basera sur la vision classique des effets interactifs explicités par Folt et al. (1999) et Crain et al. (2008).

Effets multi-échelles

La réponse induite par l’exposition à un ou plusieurs facteurs de stress se décline au travers de plusieurs échelles d’organisation (Ricklefs and Wikelski, 2002). Depuis une vingtaine d’années, de nombreux auteurs plaident pour une utilisation d’approches multi-échelles et donc interdisciplinaires afin de mieux appréhender la cascade d’effets induite par l’exposition aux facteurs de stress et d’améliorer les méthodes de conservation des populations de poissons (Carey, 2005; Cooke et al., 2013; Horodysky et al., 2015; Wikelski and Cooke, 2006). En effet, l’utilisation d’approches complémentaires empruntées à la physiologie animale et à l’écologie permet de mieux intégrer les effets observés des individus aux populations. Cette approche intégrée permet d’améliorer notre compréhension des effets des stress pour le maintien des populations de poissons (Horodysky et al., 2015).
Dans un contexte de multi-exposition, le concept de stratégie métabolique dans le cadre de la tolérance au stress est particulièrement intéressant afin d’évaluer la dépense énergétique lié à la durée, l’intensité et les interactions entre facteurs de stress et leur conséquences aux échelles d’organisation supérieures (Sokolova, 2013; Sokolova et al., 2012). En effet, selon ce concept (Fig. 10), l’énergie peut être allouée aux fonctions de maintenance (e.g. renouvellement des protéines, détoxication, défenses, réparation des dommages cellulaires, Fig. 10, « standard energy power » en bleu), aux fonctions de routine (e.g. comportement de locomotion, de nourrissage, Fig. 10 « routine energy power ») ou à la croissance somatique ou gonadale (croissance, reproduction), liées à la fitness de l’organisme (Fig. 10, « energy surplus » en rouge). Ainsi, en conditions non stressantes (Fig. 10, à gauche), l’énergie est allouée prioritairement à la maintenance, puis aux fonctions de routine, et enfin, le surplus est investi dans la croissance somatique (i.e. augmentation de la taille du corps et des réserves énergétiques) et la croissance gonadale (i.e. investissement reproductif).
Lors de l’exposition à un stress unique et/ou modéré, une stratégie de compensation peut se mettre en place. Dans ce cas, les mécanismes de réallocation énergétique ou compromis d’allocation (i.e. trade-offs) permettent d’augmenter la quantité d’énergie allouée à la maintenance (e.g. détoxication, immunité, défenses antioxydantes) pour faire face au stress, et ce, au détriment des fonctions de routine (e.g. comportement) et de la croissance (Fig. 10) (Kooijman, 2010; Sokolova, 2013). Dans ce cas, la réponse au stress est adéquate et permet de limiter les dommages cellulaires et de maintenir une bonne survie et une fitness élevée.
Figure 10. Représentation schématique du concept de tolérance énergétique au stress et stratégies métaboliques (Sokolova et al. 2013). Sans stress (à gauche), l’énergie est allouée à la maintenance (i.e. standard energy power, en bleu : défenses immunitaires et antioxydantes, réparation des dommages), au comportement de routine (e.g. routine energy power, en rouge : locomotion, alimentation), puis à la croissance somatique et gonadale (i.e. energy surplus, en rouge : croissance, reproduction, réserves). Sous stress modéré et/ou unique, une stratégie de « compensation » (en haut à droite) serait déclenchée et permettrait d’augmenter l’énergie allouée à la maintenance au détriment des comportements de routine et de la croissance, ce qui limite les dommages cellulaires ainsi que les effets sur la survie et la fitness à long terme. Sous stress intenses et/ou multiples en revanche, la réponse au stress serait bloquée (en bas à droite), ce qui ne modifie pas l’allocation d’énergie par rapport au contrôle (i.e. sans stress), mais au prix de dommages oxydatifs et cellulaires et un coût important en terme de survie et de fitness. Figure tirée de Petitjean et al. 2019b.
Lors d’une exposition à un stress plus intense ou plus long, ou encore lorsque deux facteurs de stress interagissent de manière synergique, une stratégie de conservation peut être observée (Petitjean et al., 2019a; Sokolova, 2013; Sokolova et al., 2012). Dans ce cas, la demande énergétique liée à l’exposition aux stress est trop importante par rapport au budget énergétique total de l’organisme, ce qui peut résulter en un blocage de la réponse au stress (i.e. arrêt métabolique). Dans ce cas, les mécanismes de réallocation énergétique sont stoppés sur le court terme au prix de dommages importants exprimés principalement à des niveaux d’organisation fins, c’est-à-dire des dommages cellulaires (e.g. lyses cellulaires, apoptose) et moléculaires (e.g. dommages oxydatifs, érosion des télomères). Dans ce cas, la survie à long terme peut être impactée négativement et s’accompagner d’une diminution de la fitness (Fig. 10) (Monaghan et al., 2009; Petitjean et al., 2019b; Sokolova, 2013).
Au cours des deux dernières décennies, l’utilisation grandissante des approches omiques a permis d’étudier les mécanismes moléculaires qui sous-tendent la réponse au stress (e.g. pathogènes : Reyes-Becerril et al., 2011; Rodriguez et al., 2008 ; température : Dittmar et al., 2014; Yang et al., 2016 ; contaminants : Costa et al., 2011; Craig et al., 2007). Ces études ont permis de montrer que l’immunité, la gestion du stress oxydant, le métabolisme et l’apoptose cellulaire sont des mécanismes centraux dans la réponse au stress (Kassahn et al., 2009). Nous avons donc ciblé ces traits de réponse dans le cadre de cette thèse.

REPONSE IMMUNITAIRE

Chez les poissons, le système immunitaire inné joue un rôle particulièrement important dans la lutte contre les pathogènes (Magnadóttir, 2006; Secombes and Wang, 2012). Suite à l’infection par un pathogène, une cascade de réponses permet d’éliminer les pathogènes (Fig. 11).
Figure 11. Schéma simplifié de la réponse immunitaire innée chez les poissons (Téléostéens). Suite à l’infection par un pathogène (e.g. une bactérie : E. coli), une cascade de réponses est initiée. Les monocytes/macrophages (M) et neutrophiles (N) présents ou recrutés sur le site d’infection produisent des cytokines (e.g. Interleukines IL, Interférons IFN ; Facteur de nécrose tumorale TNF) (1). Puis, la sécrétion des cytokines par les monocytes/macrophages ainsi que les neutrophiles entrainent le déclenchement de la réponse inflammatoire et induit le recrutement d’autres cellules immunitaires (e.g. monocytes (M), neutrophiles (N) et les lymphocytes B (L)) sur le site d’infection (2). Les cellules recrutées vont alors phagocyter les pathogènes, ou les détruire via la production d’enzymes lytiques (e.g. lysozyme) et d’espèces réactives à l’oxygène (i.e. peroxydase). Le système du complément joue également un rôle important chez les poissons en participant notamment à la destruction des pathogènes, à la promotion de la réponse inflammatoire et la régulation de la réponse adaptative. Adapté de Zhu et al. 2013
Tout d’abord les antigènes des pathogènes induisent le recrutement de cellules immunitaires (Ellis, 2001; Magnadóttir, 2006). En particulier, les monocytes/macrophages et neutrophiles constituent les premières cellules impliquées dans la réponse immunitaire. Ces cellules, présentes ou recrutées sur le site d’infection produisent des cytokines (e.g. Interleukines IL, Interférons IFN; Facteur de nécrose tumorale TNF) qui entrainent le déclenchement de la réponse inflammatoire en induisant le recrutement d’un plus grand nombre de cellules de l’immunité (e.g. monocytes, neutrophiles et lymphocytes B) sur le site d’infection (Havixbeck and Barreda, 2015; Secombes and Wang, 2012; Zhu et al., 2013). Les cellules recrutées sont alors impliquées dans la phagocytose ou la destruction des pathogènes via la production d’enzymes lytiques (e.g. lysozyme, myélo-peroxydase) et d’espèces réactives à l’oxygène (Alexander and Ingram, 1992; Quade and Roth, 1997; Rodriguez et al., 2008).
Les cytokines jouent donc un rôle prépondérant dans la mise en place et le bon déroulement de la réponse immunitaire. Ainsi, dans un contexte d’exposition au stress, l’augmentation des températures (Dittmar et al., 2014), les contaminants (Bougas et al., 2016) et les pathogènes (Gorgoglione et al., 2013; Reyes-Becerril et al., 2011), peuvent moduler l’expression des gènes liés à la production des cytokines (i.e. signalisation cellulaire) et donc perturber la mise en place ou la régulation de la réponse immunitaire. La dérégulation de la réponse immunitaire (i.e. inflammatoire) peut alors engendrer une surproduction d’espèces réactives à l’oxygène (i.e. stress oxydant) et entrainer la formation de lésions cellulaires par exemple dans le foie (e.g. hepatotoxicité) (Finkel and Holbrook, 2000; Halliwell, 2006; Halliwell and Gutteridge, 2015; Sasaki et al., 2002).

Table des matières

CHAPITRE 1 INTRODUCTION
1. RÉPONSE AU STRESS
2. FACTEURS DE STRESS ET EXPOSITION MULTIPLE
3. EFFETS MULTI-ÉCHELLES
4. VARIABILITÉ ENTRE POPULATIONS
5. OBJECTIFS DE LA THÈSE
6. RÉFÉRENCES
CHAPITRE 2 MATERIEL & METHODES
1. CADRE MÉTHODOLOGIQUE
2. DESIGN EXPÉRIMENTAUX
3. RÉFÉRENCES
CHAPITRE 3 DIRECT AND INDIRECT EFFECTS OF STRESSORS ON GUDGEON HEALTH
RÉSUMÉ DU CHAPITRE
DIRECT AND INDIRECT PHYSIOLOGICAL EFFECTS OF MULTIPLE ENVIRONMENTAL STRESSORS ON GUDGEON HEALTH.
1. INTRODUCTION
2. MATERIAL AND METHODS
3. RESULTS
4. DISCUSSION
5. CONCLUSION
COMPLIANCE WITH ETHICAL STANDARDS
ACKNOWLEDGEMENTS
REFERENCES
SUPPORTING MATERIAL
CHAPITRE 4 COST OF IMMUNE RESPONSE
RÉSUMÉ DU CHAPITRE
1. INTRODUCTION
2. MATERIAL AND METHODS
3. RESULTS
4. DISCUSSION
5. CONCLUSION
COMPLIANCE WITH ETHICAL STANDARDS
ACKNOWLEDGEMENTS
REFERENCES
SUPPORTING MATERIALS
CHAPITRE 5 COMBINED EFFECTS OF TEMPERATURE AND IMMUNE CHALLENGE IN GUDGEON POPULATIONS
RÉSUMÉ DU CHAPITRE
COMBINED EFFECTS OF TEMPERATURE AND IMMUNE CHALLENGE IN GUDGEON POPULATIONS
1. INTRODUCTION
2. MATERIAL AND METHODS
3. RESULTS
4. DISCUSSION
5. CONCLUSION
COMPLIANCE WITH ETHICAL STANDARDS
ACKNOWLEDGEMENTS
REFERENCES
SUPPORTING MATERIALS
CHAPITRE 6 COMBINED EFFECTS OF CONTAMINANTS AND IMMUNE CHALLENGE IN GUDGEON POPULATIONS
RÉSUMÉ DU CHAPITRE
COMBINED EFFECTS OF METALS MIXTURE AND IMMUNE CHALLENGE IN 5 GUDGEON POPULATIONS.
1. INTRODUCTION
2. MATERIAL AND METHODS
3. RESULTS
4. DISCUSSION
COMPLIANCE WITH ETHICAL STANDARDS
ACKNOWLEDGEMENTS
REFERENCES
SUPPORTING MATERIALS
CHAPITRE 7 SYNTHESE ET DISCUSSION GENERALE
1. STRESS SIMPLES
2. STRESS MULTIPLES
3. PERSPECTIVES : ECHELLE D’ORGANISATION ET IMPORTANCE DU COMPORTEMENT POUR FAIRE FACE AUX STRESS
4. VARIABILITÉ DE RÉPONSES AUX STRESS ENTRE POPULATIONS : PERSPECTIVE COMPORTEMENTALE
5. VARIABILITÉ INTRASPÉCIFIQUE DE RÉPONSE AUX STRESS : PERSPECTIVE ÉVOLUTIVE
6. IMPLICATIONS DANS UN CONTEXTE DE CHANGEMENTS GLOBAUX
7. CONCLUSION GÉNÉRALE
RÉFÉRENCES
ANNEXES
ANNEXE 1. STRESS RESPONSES IN FISH: FROM MOLECULAR TO EVOLUTIONARY PROCESSES
ANNEXE 2. EFFECTS OF POLLUTION ON PERSONALITY AND COGNITION IN FISH: SOME RESEARCH PERSPECTIVES

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