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Epidémiologie
Hôte – Habitat
Les Rotavirus humains (A, B, C) ont comme réservoir l’enfant âgé 1 à 5 ans. Il n’existe pas de porteurs sains. Les virus vivent dans le tube digestif. Eliminés dans les selles pendant 1 à 2 mois, ils survivent 2 à 3 mois dans l’environnement, particulièrement hydrique. Les mammifères (bovins, primates, félins) et les oiseaux possèdent aussi leurs Rotavirus [13].
Transmission
Elle est essentiellement fécale-orale, interhumaine. Les virus sont véhiculés par les mains, les objets et surfaces contaminés. Dans les PED, l’eau et les aliments sont aussi des sources de contamination. La transmission est favorisée par l’abondance de l’élimination virale dans les selles. Une transmission par voie aérienne serait possible [13]. Les Rotavirus survivent plusieurs heures sur les mains. La capacité des Rotavirus à survivre sur différentes surfaces poreuses ou non (papier, aluminium, porcelaine, carrelage, gants en latex, polystyrène, coton) et dans des conditions très variables ainsi que les faibles doses infectieuses nécessaires pour infecter l’homme contribuent à leur rapide dissémination (90 % de l’inoculum infectieux est retrouvé après 60 jours) [15,16].
Après des cycles de congélation-décongélation et après lyophilisation, ils restent infectieux au moins 17 jours. En revanche, la contamination par l’eau semble moins importante compte tenu de la perte d’infectiosité de Rotavirus en milieu très humide [14], mais ils peuvent être retrouvés dans l’eau du robinet pendant plus de 64 jours à 20 °C. La voie aéroportée paraît également possible car ils peuvent survivre 9 jours dans les aérosols, mais cela ne constitue pas une voie ordinaire de contamination [17].
La contamination par des animaux présentant une diarrhée à rotavirus reste un événement rare, car cela suppose, d’une part, que la souche animale puisse infecter l’homme et que, d’autre part, il existe un contact très étroit avec l’animal. Néanmoins, des cas de transmission inter espèce ont été observés avec les bovins, les porcins et même les simiens en Afrique, Amérique du Sud et en Asie, et ont été à l’origine de réassortants entre l’homme et l’animal [18].
Caractéristiques générales
Les rotavirus du groupe A (RVA) provoquent une diarrhée sévère chez l’enfant et représentent une proportion importante des personnes souffrant de la maladie [6]. La prévalence de l’infection à rotavirus était similaire dans les pays développés et en développement avant l’introduction du vaccin antirotavirus. Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), 40% des cas de diarrhée sévère et 215 000 décès dans le monde ont été causés par le rotavirus en 2013 [19]. Environ 80% des décès par diarrhée surviennent dans les pays en développement, en particulier dans les pays les plus pauvres d’Afrique, d’Asie et d’Amérique latine, en raison de l’accès limité aux soins de santé. Les maladies diarrhéiques résultant d’une infection à rotavirus chez les jeunes enfants de moins de cinq ans contribuent grandement aux taux de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays [19,20]. En avril 2016, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) estimait à 215 000 le nombre de décès d’enfants dans le monde [21].
Le fardeau de santé publique associé à la gastro-entérite aiguë (AGE) est élevé en Afrique subsaharienne et en Asie du Sud-Est. Les vaccins antirotavirus, monovalent (RV1) et pentavalent (RV5), ont radicalement modifié le paysage épidémiologique de la gastro-entérite à rotavirus dans les pays où ils ont été introduits. Ces avantages des vaccins contre le rotavirus ont été bien documentés en Amérique du Nord, du Sud, pays d’Europe occidentale et Australie. La plus
forte charge en rotavirus et une mortalité significative ont été signalées en Afrique subsaharienne et en Asie du Sud-Est avant l’introduction du vaccin [22]. Presque tous les enfants sont infectés par le rotavirus avant l’âge de 3 ans. Dans les pays en développement, en particulier en Afrique, la plupart des enfants contractent l’infection avant l’âge de 18 mois [20].
Les épidémies sont saisonnières. Elles surviennent en hiver (pic en décembre-janvier) dans les pays tempérés. Dans les zones tropicales et subtropicales, les pics sont observés pendant la saison humide (saison des pluies). La saisonnalité y est cependant moins marquée, la transmission se faisant durant toute l’année [8,13].
Epidémiologie moléculaire des Rotavirus
90% des infections à rotavirus chez l’homme étaient causés par cinq sérotypes appartenant tous au groupe A. Il s’agit des génotypes G1P[8], G2P[4] , G3P[8], G4P[8] et G9P[8]. Le type G1P[8] représente à lui seul plus de 60% des cas. Il y a moins de variation dans la distribution des souches de génotype P que pour les souches de génotype G et c’est ainsi que le génotype P[8] est prédominant et induit 80% des infections mondiales. De plus, des fluctuations géographiques et temporelles importantes ont été observées dans la distribution des différentes souches. Par exemple le type G1P[8] est prévalent à 70% en Amérique du Nord, en Europe et en Océanie alors qu’il représente seulement 30% des souches en Afrique [23]. Le génotype P[8] est quant à lui prévalent à 50% en Afrique, 70% en Asie et à 90% dans les pays occidentaux. Dans les pays européens, il existe chaque année des fluctuations entre les génotypes prédominants, l’émergence et la prédominance de génotypes inhabituels est rare [24]. Des associations G/P inhabituelles ont été caractérisées et sont bien souvent le produit de réassortiments entre souches humaine et animale ; le sérotype G5 est par exemple issu d’une souche porcine [25]. En Inde, au Brésil et en Afrique, les souches de rotavirus G9P[6], G5 et G8 sont plus fréquentes que dans d’autres parties du monde [26]. Il faut souligner que la plus grande variabilité des rotavirus est observée en Afrique, où les souches circulant avec une combinaison G-P inhabituelles, probablement issues d’une transmission zoonotique, sont les plus fréquentes [27].
En 2013 l’organisation mondiale de la santé de par son bulletin d’information dans le cadre de la surveillance de l’impact du programme du Rotavirus a publié la répartition mondiale des génotypes par année de 2009 à 2012. La figure 6 illustre la distribution annuelle ces génotypes à partir d’un échantillon de commodité de spécimen [28]
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL BIBLIOGRAPHIQUE
I. Caractères Virologique du Rotavirus
1. Classification
1.1 Famille
1.2 Genre
1.3 Groupes
2. Forme
3. Structure
4. Propriétés antigéniques
5. Propriétés physico-chimiques
II. Multiplication du virus
1. Support de la culture
2. Cycle de la multiplication
III. Epidémiologie
1. Hôte – Habitat
2. Transmission
3. Caractéristiques générales
4. Epidémiologie moléculaire des Rotavirus
IV. Réponse immunitaire à l’infection par les Rotavirus
1. Immunité à médiation humorale
2. Immunité à médiation cellulaire
V. Immunogénocité
VI. Pouvoir pathogène
1. Physiologie de l’intestin grêle
2. Physiopathologie de la diarrhée
3. Clinique
VII. Diagnostique biologique
1. Techniques
VIII. Prise en charge thérapeutique
1. Traitement curatif
2. Prévention
2.1. Vaccination
2.1.1. Le Rotarix®
2.1.2. Le RotaTeq®
2.1.3. Autres vaccins
2.1.4. Efficacité vaccinal
DEUXIÈME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
I. Cadre et période d’étude
1. Cadre de l’étude
1.1. Hôpital d’enfants Albert Royer
1.2. Laboratoires
1.3. Période de l’étude
II. Population de l’étude
1. Critères de recrutement
1.1. Critères d’inclusion
1.2 Critères de non inclusion
2. Analyse des données
III. Matériel et Méthodes
1. Matériel et Réactifs pour l’ELISA
1.1 Matériel
1.2. Réactifs
2. Méthodes de l’étude
2.1. Recueil des selles
2.2. Détection des Rotavirus du groupe A
2.3 Mode opératoire
2.4 Typage moléculaire des souches de Rotavirus
2.4.1 Extraction de l’ARN viral par le TRI-Reagent1
2.4.2. Dénaturation de l’ARN double brin et fixation des amorces externes sur l’ARN simple brin
2.4.3. Transcription inverse
2.5. Première PCR
2.6. PCR semi-nichée multiplex
2.7. Révélation des produits de la PCR
3. Résultats
3.1. Résultats globaux
3.2. Répartition des patients selon le Sexe et l’Age..
3.2.1. Sexe
3.2.2. Age
3.3. Distribution saisonnière
3.4. Districts de résidence des malades porteurs de rotavirus
3.5. Génotypes
3.5.1. Durant la période pré-vaccinale
3.5.2. Durant la période post-vaccinale
4. Discussion
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE
