Physiopathologie

La sclérose mitrale diminue progressivement la surface de l’orifice mitral, et on parle de RM lorsque celle-ci est inférieure à 2 cm². Cet obstacle mitral entraîne une augmentation progressive des pressions auriculaires gauches, avec hypertrophie auriculaire gauche, responsable de deux types de complications : les troubles du rythme supra-ventriculaires et la formation de thrombi intra-auriculaires.
En amont de l’oreillette gauche survient une élévation passive de la pression capillaire pulmonaire, responsable d’une dyspnée et de la survenue d’œdèmes aigus du poumon si la pression capillaire est supérieure à 35 mmHg. La persistance du RM aboutit à une pneumopathie mitrale (épaississement, infiltration lymphocytaire et fibrose interstitielle) et à un remodelage des artérioles pulmonaires responsable d’une hypertension artérielle pulmonaire pré-capillaire ou fixée. Dans les formes évoluées s’installe une insuffisance ventriculaire droite avec ses complications, en particulier hépatiques [5].

Diagnostics

Diagnostic clinique

Le patient se plaindra de plusieurs symptômes :
La dyspnée d’effort est le maître symptôme. Dans les formes sévères des œdèmes pulmonaires peuvent survenir. Des hémoptysies et un œdème pulmonaire survenant pendant la grossesse, sont également des modes de révélation.
Les palpitations dues aux troubles du rythme supra-ventriculaire paroxystiques peuvent survenir.
Les hépatalgies d’effort surviennent tardivement.
Un accident embolique systémique, en particulier cérébral peut être le mode révélateur.
A l’examen physique, on retrouvera : un frémissement diastolique palpable à l’apex dans les formes sévères, le signe de Harzer, une hépatomégalie et un reflux hépato-jugulaire en cas d’insuffisance cardiaque droite, à l’auscultation cardiaque en décubitus latéral gauche perçoit, à l’apex, le classique rythme de Durozier : l’éclat de B1, correspondant à la fermeture mitrale ; un silence systolique (dans les RM purs sans insuffisance mitrale (IM) associée) ; B2 suivi d’un claquement d’ouverture mitral, bref et sec ; un roulement diastolique dont le renforcement présystolique disparaît en cas de fibrillation auriculaire (FA), un éclat de B2 au foyer pulmonaire est perçu en cas d’hypertension artérielle pulmonaire, une insuffisance tricuspidienne (IT) fonctionnelle peut être présente.

Diagnostic paraclinique

L’électrocardiogramme permet d’objectiver : une hypertrophie auriculaire gauche et ventriculaire droite. En cours d’évolution apparaît souvent une fibrillation auriculaire, parfois précédée d’accès paroxystiques et/ou d’extrasystoles auriculaires.
A la radiographie thoracique, on pourra observer :
Cœur mitral : débord de l’arc inférieur droit, dilatation OG, allongement de l’arc moyen gauche traduisant la dilatation du tronc de l’artère pulmonaire et de l’auricule gauche.
Poumon mitral : redistribution vasculaire vers les sommets, œdème intersititiel, opacités réticulo-nodulaires péri-hilaires et dans les bases, ligne de Kerley, parfois épanchements pleuraux.
Calcifications mitrales.
L’écho-doppler cardiaque permettra d’objectiver :
A l’échographie bidimensionnelle : un épaississement de la valve mitrale, avec diminution de l’ouverture valvulaire, l’aspect caractéristique en genou de la grande valve mitrale, la mesure de la surface mitrale, la recherche de calcifications ou de thrombi intra-auriculaires gauches, l’appréciation de la dilatation OG, l’étude de l’appareil sous-valvulaire et la mesure de la longueur des cordages.
A l’échographie TM : une diminution de l’onde A et de la pente EF, un mouvement paradoxal de la petite valve mitrale et mesurer l’OG.
Au doppler : la mesure du gradient de pression diastolique OG-VG et de la surface mitrale.
La recherche de valvulopathies associées, l’évaluation de la fonction du VG, la recherche d’une dilatation des cavités droites, la mesure de pressions pulmonaires.
Les cathétérismes et angiographies cardiaques sont réalisés à titre pré-thérapeutique.

Evolution

Première étape : Le retentissement auriculaire gauche entraînera:
les troubles du rythme supra-ventriculaires avec accès de FA paroxystique, d’œdèmes aigus du poumon potentiels favorisant les accidents emboliques systémiques. La FA deviendra permanente.
les accidents emboliques systémiques par migration de thrombus intra-cavitaire responsables d’ischémies aiguës de membre, d’infarctus rénaux, spléniques ou mésentériques, et surtout d’accidents vasculaires cérébraux.
Deuxième étape : Le retentissement pulmonaire qui se manifeste par :
une dyspnée d’effort croissante,
des épisodes d’œdèmes aigus pulmonaires d’effort ou de repos caractérisé par un grésillement laryngé, une toux, des expectorations mousseuses blanches ou saumonées, striées de sang,
des bronchites, des surinfections broncho-pulmonaires, des hémoptysies, une insuffisance respiratoire chronique en cas de broncho-pneumopathie mitrale, des épanchements pleuraux.
Troisième étape : Le retentissement ventriculaire droit, responsable d’insuffisance cardiaque droite.

Formes cliniques

RM œdémateux de Gallavardin : chez une femme jeune où l’OG est peu dilatée, avec un maintien du rythme sinusal, une dyspnée rapidement invalidante, avec pression capillaire élevée et hypertension artérielle pulmonaire post-capillaire.
RM avec hypertension artérielle pré-capillaire : plutôt chez l’homme, qui évoluera en rythme sinusal, associé à une hypertension artérielle pré-capillaire avec une hypertrophie et une insuffisance ventriculaire droite, une dyspnée intense permanente sans œdème pulmonaire.
RM en bas débit : devant un RM très serré, avec bas débit cardiaque, pressions normales au repos augmentant massivement à l’effort.
RM avec OG ectasique : longtemps bien toléré pouvant être responsable de dorsalgie, dysphagie et paralysie récurentielle par compression.
RM associé à une IM définissant la maladie mitrale.

Traitement médical

La prévention et le traitement des troubles du rythme supra-ventriculaires sont toujours essentiels. Le traitement anticoagulant au long cours est instauré dès l’apparition de troubles du rythme ou lorsque l’OG est très dilatée. Eventuellement, le traitement diurétique est utilisé dans les formes pauci-symptomatiques. Et la prophylaxie de l’endocardite infectieuse est recommandée [5].

Traitement chirurgical

Le traitement radical consiste en une intervention chirurgicale. Selon le cas on aura recours soit à une plastie ou un remplacement valvulaire soit à une commissurotomie.
– Le remplacement valvulaire mitral est indiqué en cas de valve très fibrosée, avec remaniement important de l’appareil sous-valvulaire et calcifications importantes rendant impossible toute valvuloplastie.
– La commissurotomie mitrale chirurgicale est une libération des commissures de la valve mitrale à cœur ouvert sous circulation extracorporelle.
– La valvuloplastie mitrale percutanée au ballon : sous anesthésie locale, pendant le cathétérisme, consiste en une dilatation de la valve mitrale par ballonnet, proposée encas de RM serré ou symptomatique [5].

Conséquences hémodynamiques en amont de la sténose

La première conséquence est l’augmentation de la pression intra-ventriculaire gauche et la création d’un gradient de pression systolique entre le ventricule gauche et l’aorte.
En réaction à cette augmentation de pression, le ventricule gauche réagit en augmentant l’épaisseur de ses parois, compensatrice au début, permettant de maintenir un débit cardiaque adapté. Puis apparaît une dysfonction ventriculaire d’abord diastolique, marquée par une élévation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche alors que la fonction ventriculaire gauche systolique reste normale. A ce stade d’hypertrophie myocardique avec dysfonction ventriculaire diastolique, le remplissage ventriculaire gauche joue un rôle important, expliquant la mauvaise tolérance du passage en fibrillation auriculaire chez ces patients.
Puis l’hypertrophie compensatrice se transforme en hypertrophie pathologique, avec fibrose myocardique, puis apparition d’une dysfonction systolique ; il faut opérer avant que n’apparaisse la dysfonction systolique du ventricule gauche. L’augmentation des pressions intraventriculaires gauches explique les symptômes d’effort, dyspnée, angor [8].

Conséquences hémodynamiques en aval de la sténose

Une baisse du débit cardiaque à l’effort est à l’origine d’une syncope d’effort et une hypotension artérielle.

Les lésions associées

Atteinte coronaire surtout chez le sujet âgé, atteinte des voies de conduction pouvant être responsables de syndrome de Stokes-Adams [8].

Traitement

Le traitement médical consiste en un traitement de l’IVD si ceci est nécessaire.
Le traitement chirurgical est indiqué en cas d’IT fonctionnelle associée à une atteinte mitrale ou mitro-aortique relevant de la chirurgie. Seules les fuites tricuspidiennes importantes seront traitées.
En cas d’atteinte organique, seules les fuites très importantes nécessitent la chirurgie.
Les remplacements valvulaires sont de plus en plus délaissés en raison des risques de thrombose. Les méthodes conservatrices sont actuellement recommandées telle l’annuloplastie reconstitutive de Carpentier.

METHODES ET RESULTATS

METHODES

La collecte de données au sein de l’HUJRB et du CENHOSOA avait permis de recueillir les informations pour l’élaboration de cet ouvrage. La deuxième partie traitera ainsi les résultats constatés. Les dossiers pris en compte pour la réalisation de notre étude concerneront les pathologies des valves cardiaques recensées.

Cadre de l’étude

Notre étude a été menée dans deux centres hospitaliers à Antananarivo qui prennent en charge ces pathologies ; au service de cardiologie, dans l’unité de soins intensifs de cardiologie du CHU Befelatanana et dans le service de cardiologie duCENHOSOA.
Au sein du CHU de Befelatanana, il existe deux services bien distincts. Pour le service de cardiologie, le personnel de santé est composé par un chef de service, trois médecins spécialistes et un assistant, un major de service et trois infirmiers ; en tout huit personnes, avec un personnel d’appui composé de trois personnes. Ce service comprend en tout 18 lits répartis dans trois chambres. Le service USIC, est composé à son tour par un chef de service, six médecins urgentistes et spécialistes, un major de service et quatre infirmiers, en tout 12 personnes. Le personnel d’appui comprend trois personnes. Ce service possède deux chambres communes avec six lits chacune et deux salles payantes dont l’une ayant quatre lits et l’autre deux lits. A part de l’hospitalisation, le service effectue des examens paracliniques comme l’ECG.
Au CENHOSOA, le service de maladies cardio-vasculaires est rattaché au service de médecine interne. Il est composé de deux chefs de service, de trois médecins, d’un major de service, de 10 infirmiers et de cinq agents d’appui au total 21 personnes.
Les chambres d’hospitalisation sont classées en première catégorie ayant 10 lits, en deuxième catégorie ayant 18 lits et les salles communes possédant 16 lits. Le service de maladie cardiovasculaire est muni d’un appareil d’échocardiographie doppler et d’un ECG. Notons que les services sus cités sont en étroites collaboration avec le service de
chirurgie cardiovasculaire de l’HU-JRA et l’association « Médecins du Monde ».1.2. Type d’étude Une étude rétrospective descriptive a été réalisée dans le cadre de notre étude.

Population d’étude

Critères d’inclusion

Ont été inclus dans notre étude, les patients hospitalisés durant cette période, ayant été diagnostiqués comme porteurs de valvulopathies, confirmées par un examen d’échocardiographie doppler cardiaque, tout âge confondu.

Critères de non inclusion

Les patients ayant des cardiopathies congénitales, autres que les valvulopathies et les autres pathologies cardiovasculaires n’ont pas été inclus dans cette étude.

Critères d’exclusion

Les dossiers exclus étaient ceux des patients qui étaient présumés porteurs de valvulopathies mais n’ayant pas effectué une échocardiographie doppler cardiaque, ainsi que les dossiers incomplets.

Table des matières
INTRODUCTION 
RAPPELS
1. Rappels physiologiques
1.1. La systole auriculaire
1.2. La systole ventriculaire
1.3. La diastole ventriculaire
2. Rappels anatomiques
2.1. Anatomie des valves
2.1.1. Les valves artérielles ou sigmoïdes
2.1.2. Les valves auriculo-ventriculaires
2.1.2.1. La valve tricuspide
2.1.2.2. La valve mitrale
3. Les valvulopathies
3.1. Le rétrécissement mitral
3.1.1. Etiologies et aspects anatomiques .
3.1.3. Diagnostics
3.1.3.1. Diagnostic clinique
3.1.3.2. Diagnostic paraclinique
3.1.4. Evolution
3.1.5. Formes cliniques
3.1.6. Traitement médical
3.1.7. Traitement chirurgical
3.1.8. Pronostic
3.2. L’insuffisance mitrale
3.2.1. Etiologies et aspects anatomiques
3.2.2. Physiopathologie
3.2.3. Diagnostics
3.2.3.1. Diagnostic clinique
3.2.3.2. Diagnostic paraclinique
3.2.4. Evolution et pronostic
3.2.5. Traitement
3.3. L’insuffisance aortique
3.3.1. Étiologies et aspects anatomiques
3.3.2. Physiopathologie
3.3.3. Diagnostics
3.3.3.1. Diagnostic clinique
3.3.3.2. Diagnostic paraclinique
3.3.4. Surveillance et évolution
3.3.5. Critères pronostiques
3.3.6. Traitement
3.4. Le rétrécissement aortique
3.4.1. Etiologies
3.4.2. Physiopathologie
3.4.2.1. Conséquences hémodynamiques en amont de la sténose
3.4.2.2. Conséquences hémodynamiques en aval de la sténose
3.4.2.3. Les lésions associées
3.4.3. Diagnostics
3.4.3.1. Diagnostic clinique
3.4.3.2. Diagnostic paraclinique
3.4.4. Evolution et pronostic
3.4.5. Diagnostic différentiel
3.4.6. Traitement du rétrécissement aortique de l’adulte
3.4.6.1. Traitement médical
3.4.6.2. Traitement chirurgical
3.4.6.2.1. Remplacement valvulaire chirurgical
3.4.6.2.2. Valvuloplastie percutanée
3.4.6.2.3. Implantation percutanée d’une valve aortique
3.5. L’insuffisance tricuspidienne
3.5.1. Etiologies
3.5.2. Physiopathologie
3.5.3. Diagnostics
3.5.3.1. Diagnostic clinique
3.5.3.2. Diagnostic paraclinique
3.5.4. Evolution
3.5.5. Traitement
METHODES ET RESULTATS
1. METHODES
1.1. Cadre de l’étude
1.2. Type d’étude
1.3. Période de l’étude
1.4. Population d’étude
1.4.1. Critères d’inclusion
1.4.2. Critères de non inclusion
1.4.3. Critères d’exclusion
1.5. Variables utilisées
1.6. Mode de collecte des données
1.7. Mode d’analyse des données
1.8. Limites de l’étude
1.9. Considérations éthiques
2. RESULTATS
2.1. Informations socio-démographiques
2.1.1. Répartition selon le genre
2.1.2. Répartition selon l’âge
2.1.3. Année d’hospitalisation
2.1.4. Répartition selon la provenance
2.1.5. Répartition selon l’activité
2.2. Valvulopathies
2.2.1. Motif d’entrée
2.2.2. Atteintes des valves cardiaques
2.2.3. Types de valvulopathies
2.2.4. Stades des valvulopathies sur valve unique
2.2.4.1. Stades du rétrécissement mitral
2.2.4.2. Stades de l’insuffisance mitrale
2.2.4.3. Stades du rétrécissement aortique
2.2.4.4. Stades de l’insuffisance aortique
2.2.4.5. Stades de l’insuffisance tricuspidienne
2.2.5. Durée d’hospitalisation
2.2.6. Polyvalvulopathies
2.2.7. Pathologies associées
2.2.8. Traitement et évolution
COMMENTAIRES 
1. Profil épidémiologique
1.1. Fréquence et année d’hospitalisation
1.2. Age et genre
1.3. Selon la provenance
1.4. Selon les secteurs d’activité et impacts socio-économiques
1.5. Motifs d’entrée
1.6. Types de valvulopathies et stades, atteinte sur valve unique
1.7. Selon leur sévérité
1.8. Durée d’hospitalisation
1.9. Polyvalvulopathies
1.10. Pathologies associées
2. Prise en charge et évolution
2.1. Mortalité
2.2. Traitement médical
2.3. Traitement chirurgical
2.3.1. Techniques chirurgicales
2.3.1.1. Chirurgie de la valve mitrale
2.3.1.2. Chirurgie de la valve aortique
2.3.1.3. Chirurgie de la valve tricuspide
3. Moyens de prévention
CONCLUSION 
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES