Le tabac: présentation de la plante, origine et histoire

Le tabac était cultivé par les indiens, il y a plus de 3000 ans, avant la découverte du continent américain par Christophe Colomb en 1492. Les Amérindiens (Indiens d’Amérique) et les habitants de l’Amérique centrale sont les premiers peuples qui ont cultivé le tabac alors utilisé comme une plante sacrée et curative. Le tabac a été importé d’abord en Espagne, dès 1518, comme une plante curative et ornementale. En France, c’est le prêtre André Thevet qui l’a importé via le Brésil en 1555. Grâce à Jean Nicot l’ambassadeur de France au Portugal, le tabac triomphe en France. Monsieur Nicot cultiva du tabac (Nicotiana rustica L.) dans son jardin dès 1561 et persuadé de l’effet curatif de la plante, il envoya de la poudre de tabac à la Reine Catherine de Médicis afin de traiter les migraines de son fils François II. Le traitement eu du succès, et le tabac devint « l’herbe à la Reine » et son commerce sous forme de poudre fut réservé aux apothicaires. Le nom du genre Nicotiana fut crée en 1565 en l’honneur de Jean Nicot, alors que le nom d’espèce Tabacum vient du mot Tobacco, c’est à dire  »pipe » dans la langue des Amérindiens. Le tabac est un genre de la famille des Solanacées comme la tomate (Lycopersicon esculentum L.), la pomme de terre (Solanum tuberosum L.) ou le poivron (Capsicum annuum L.). Ce genre « Nicotiana » comprend environ 70 espèces différentes, deux espèces uniquement ont une importance industrielle: Nicotiana tabacum L., et Nicotiana rustica L. Le genre Nicotiana a été classifié en 3 sous-genres Tabacum, Rustica et Pétunioides (Goodspeed et al., 1954) en s’appuyant sur leurs caractères morphologiques, leur répartition géographique, leurs caractères cytologiques et le comportement des chromosomes chez les hybrides interspécifiques des espèces. Knapp et al. (2004) a produit une nouvelle classification du genre Nicotiana, basée sur la classification de Goodspeed en fonction d’études récentes des génomes nucléaires et plastidiques de ces espèces (Figure 1). Les plantes des sous-genres Rustica sont des herbes vigoureuses à feuilles pétiolées, et ses fleurs ont une couleur verte ou jaune. Les plantes des Pétunioides sont aussi des herbes à feuilles pétiolées ou sessiles, disposées en rosette à la base de la tige. Ses fleurs ont une couleur blanche. Le sous-genre Tabacum comprend des plantes vigoureuses, herbacées ou subarborescentes, à feuilles de grande taille et sessiles. La couleur du limbe varie du blanc au pourpre. Toutes les espèces sont d’origine sud-américaine, d’Argentine et du Pérou. L’espèce Nicotiana tabacum L., du sous-genre Tabacum est la plus cultivée, elle vient en première place pour la production de tabac dans le monde, suivie de la culture de l’espèce Nicotiana rustica L. 2. Les herbicides Les herbicides sont appelés parfois désherbants, notamment en horticulture. Ce sont des matières actives ou des produits formulés ayant la propriété de tuer les végétaux. Ces produits se composent de deux types de constituants: les substances actives qui assurent l’activité phytosanitaire comme herbicide et les substances chimiques ou formulants qui complètent la formulation. Les formulants sont soit des charges ou des solvants qui n’ont qu’un rôle de dilution des matières actives, soit des produits qui améliorent la préparation. Il existe aujourd’hui de nombreux herbicides à la disposition des agriculteurs, classifiés la plupart du temps selon le mode d’action de la substance active. Le mode d’action d’un herbicide comprend tous les phénomènes qui induisent la destruction d’une plante sensible. Les herbicides se distinguent donc par leur voie de pénétration dans le végétal, leur déplacement vers le site d’action, et enfin leur action sur les différents processus de croissance et de développement des plantes. Ces effets se traduisent par des désordres dans le fonctionnement physiologique de la plante qui peuvent être des perturbations de la photosynthèse, de la division cellulaire ou encore de la biosynthèse des constituants cellulaires, acides aminés ou pigments photosynthétiques. La plupart des herbicides utilisés dans l’agriculture limitent le fonctionnement du chloroplaste. En effet, les inhibiteurs des réactions de la photosynthèse représentent plus de la moitié de tous les herbicides disponibles dans le commerce depuis les 50 dernières années et le clomazone fait partie de cette catégorie d’herbicides dont le site d’action est le chloroplaste. 

Le clomazone: exploitation et mode d’action

 Le clomazone  [2-(2-chlorobenzyl)-4,4-diméthyl-1,2-oxazolidin-3-one] est une substance active qui appartient à la famille chimique des isoxazolidines (Figure 2A). Cet herbicide de pré-émergence est utilisé contre les mauvaises herbes à feuilles larges et les graminées (Warfield et al., 1985) dans les champs de soja, coton, canne à sucre, maïs, riz et tabac (Chang et al., 1997). La demie vie du clomazone dans le sol est de 5 à 120 jours (Cumming et al., 2002). Le clomazone est absorbé par les racines, puis transporté jusqu’aux feuilles avec le flux de transpiration via le xylème (Senseman 2007). Il est généralement admis que le clomazone inhibe la biosynthèse des caroténoïdes, ce qui induit un blanchiment (apparence jaune ou vert pâle des feuilles des plantules), variable selon les espèces et/ou la méthode et la dose de traitement (Duke and Kenyon, 1986). Il a été montré également que le clomazone est un herbicide plus ou moins sélectif (Weimer et al., 1992). La toxicité du clomazone et son effet sur la diminution de la biosynthèse des caroténoïdes est due à son produit de dégradation 5- keto-clomazone qui inhibe l’enzyme DXS responsable de la synthèse de 1-deoxy-D-xylulose5-phosphate (DXP), la première voie de la synthèse d’enzyme isopentényl diphosphate plastidique (IPP) (Ferhatoglu and Barrett, 2006) (Figure 2B). La plupart des études réalisées sur l’effet du clomazone ont été effectuées en utilisant de fortes concentrations de clomazone. Ces études ont attribué la toxicité du clomazone à son effet d’inhibition du fonctionnement l’enzyme DXS, et par conséquent à la diminution de la biosynthèse des pigments photosynthétiques. Certains travaux ont cependant montré que le clomazone n’a pas d’effet sur l’activité de l’hydroxy-méthylglutaryl reductase (HMGR), enzyme synthétisant l’acide mévalonique précurseur de la synthèse de l’isopentényle pyrophosphate (IPP) (Ji and Hatzios, 1990). Lutzow et al. (1990) ont démontré que l’effet de blanchiment des feuilles n’était pas lié à l’inhibition de la biosynthèse des caroténoïdes. De plus, les résultats de Weimer et al. (1992) montrent que le clomazone n’a aucun effet sur la synthèse du géranylgéranyle pyrophosphate (GGPP) via la voie du mévalonate (la voie cytoplasmique). Bien que le clomazone limite la biosynthèse des caroténoïdes via l’inhibition de l’enzyme DXS dans la voie plastidique, la biosynthèse des caroténoïdes via la voie cytoplasmique est possible. Il est nécessaire donc d’indiquer que l’effet du clomazone ne peut pas être résumé à son impact sur l’activité du DXS et la biosynthèse des pigments photosynthétiques, d’autres effets sont également probables. Récemment, l’étude de Yasuor et al. (2010) a indiqué que le mécanisme de tolérance au clomazone est multifactoriel, le niveau du métabolisme oxydatif et l’atténuation des dommages photoxydantes étant des facteurs essentiels de tolérance au clomazone chez Echinochloa phyllopogon. Cependant, la bibliographie sur l’effet photooxydatif du clomazone est très peu abondante. Il a été rapporté chez Hordeum vulgare L., que l’activité du PSII et le transport des électrons n’est pas affecté totalement par le clomazone (Kaňa et al., 2004). Chez Emilia coccinea L., le clomazone en combinaison avec d’autres herbicides a induit un stress oxydatif après 72 h  d’application (Souza et al., 2012). Il semble donc que le clomazone altère plus ou moins directement le fonctionnent de la chaîne de transport d’électrons photosynthétiques

Action des herbicides sur le fonctionnement photosynthétique

Rappels sur les réactions photochimiques de la photosynthèse

 La photosynthèse est un processus par lequel l’énergie solaire est convertit en énergie électrochimique essentielle pour les réactions d’oxydo-réduction (redox). Ce processus s’accompagne d’un dégagement d’oxygène par oxydation de l’eau, ce qui permet la réduction du dioxyde de carbone et la synthèse des glucides selon la réaction suivante: 6CO2 + 12H2O + Energie lumineuse → C6H12O6+ 6O2+ H2O+ Dissipation d’énergie sous forme de fluorescence et de chaleur Ces réactions ont lieu dans le chloroplaste, organite présent dans le cytoplasme des cellules eucaryotes photosynthétiques (plantes, algues). Le chloroplaste a deux membranes (interne et externe) bordant une zone aqueuse appelée stroma (Figure 3.1.A) qui contient la membrane thylacoïdale et les complexes de pigments-protéines effectuant les réactions photochimiques de la photosynthèse (Dekker and Boekema, 2005). L’espace interne enclos par la membrane thylacoïdale est le lumen. Dans les membranes du thylacoïde existent différents complexes de pigments-protéines impliqués dans l’absorption de l’énergie lumineuse, les réactions photochimiques et le transport des électrons photosynthétiques (Malkin and Niyogi, 2000; Dekker and Boekema, 2005) (Figure 3.1.B).

La structure du photosystème II (PSII)

Le PSII est constitué selon la structure la plus récente (Guskove et al., 2009) de 20 sous unités peptidiques et d’un grand nombre de complexes pigments-protéines ( »35 chlorophylles, 12 caroténoïdes », des complexes métallo-protéique « 2 molécules de phéophytines, un atome de fer, 2 ions calcium, dont un contenu dans le cluster de manganèse, 4 manganèse (le cluster Mn4Ca) », 2-3 quinones QA et QB, 2 hèmes et 25 lipides) (Szabo et al., 2005). 

Le centre réactionnel

 Le centre réactionnel du PSII est un complexe protéique composé de deux protéines-cœur, D1et D2 de 32-34 kDa qui sont parfois nommées PsbA et PsbD, du nom de leurs gènes respectifs. Les protéines D1et D2 renferment six chlorophylles a et deux phytines, associées à des protéines; en outre, deux plastoquinones sont présentes dans des préparations retenant une partie de l’antenne interne (Figure 3.1.1.1). Un atome de fer lié aux protéines D1 et D2 est situé dans l’environnement de deux quinones. D1 et D2 lient la paire spéciale, donneur primaire d’électrons, et deux chaines de deux composés redox en position systématique sur D1et D2. En effet, six chlorophylles exactement appartiennent au centre réactionnel (d’après Zouni et al., 2001). Deux chlorophylles associées en une paire dite  »spéciale » constituent le donneur primaire de charges, le P680. Deux autres sont des molécules accessoires dont le rôle est incertain, nommées ChlD1 et ChlD2 comparables aux chlorophylles A et A’ du PSI. La cinquième et la sixième chlorophylle assureraient chacune une liaison avec les protéines CP43 et CP47 de l’antenne interne, elles sont appelées aussi ChlzD1 et ChlzD2. Ces deux dernières chlorophylles peuvent intervenir dans le transfert de l’énergie lumineuse en provenance de l’antenne interne vers la paire spéciale via les chlorophylles ChlD1 et ChlD2. Le centre réactionnel présente au moins sept molécules de ß-carotène (Ferreria et al., 2004) jouant un rôle protecteur vis-à-vis des molécules chlorophylliennes (Kamiya and Shen, 2003).