Electrocardiogramme intracardiaque
Un électrocardiogramme endocavitaire (IECG, Intra-Electrocardiogramme) est un enregistrement des potentiels électriques cardiaques spécifiques mesurés par des électrodes placées à l’intérieur ou à la surface du coeur utilisant les cathéters cardiaques. Il permet d’analyser la genèse et la conduction des influx intracardiaques (Figure I.6). L’IECG peut être enregistré entre une électrode et une électrode indifférente, en général plus de 10 cm à part (électrocardiogramme unipolaire) ou entre deux électrodes plus proches (<15 millimètre) en contact avec le coeur (électrocardiogramme bipolaire). L’enregistrement endocavitaire de l’activité électrique permet d’explorer la conduction auriculo-ventriculaire. Sur la dérivation endocavitaire apparaissent successivement l’auriculogramme (A), le potentiel hissien (H), le ventriculogramme endocavitaire (V). On peut ainsi mesurer les intervalles AH (temps de conduction auriculo-hissien) et HV (temps de conduction infrahissien).Le temps de conduction auriculo-hissien normal se situe entre 45 et 130ms et le temps de conduction infrahissien normal varie entre 35 et 55ms. L’enregistrement du signal électrique permet de détecter un éventuel défaut de conduction. La détection de l’activité intrinsèque du coeur dépend de beaucoup de facteurs liés à la source cardiaque et à l’interface tissu-électrode où les réactions électrochimiques complexes ont lieu. Dans la plupart des situations, il est souhaitable que l’IECG ne contienne pas des signaux d’autres chambres cardiaques plus éloignées. Les systèmes de sondes bipolaires sont beaucoup moins sensibles aux potentiels en champ lointain et aux interférences électromagnétiques, sources obscurcissant le signal cardiaque.
Excitation et système de conduction Le coeur est composé essentiellement de trois(3) types de muscles : le myocarde atrial, le myocarde ventriculaire et les fibres spécialisés (eux-mêmes subdivisés en fibres d’excitation et de conduction). Les deux myocardes atrial et ventriculaire constituant la masse myocardique présentent chacun une forme similaire de contraction aux autres muscles du corps, mais avec une plus longue période de contraction. Les fibres d’excitation et de conduction ont des très faibles contractions, mais qui ont la rythmicité et la vitesse de conduction variable. Une fois une activation électrique a eu lieu, la contraction du muscle suit. Une séquence ordonnée de l’activation du myocarde cadencé de manière régulière est essentielle pour le fonctionnement normal du coeur. Le système d’excitation et de conduction du coeur, responsable du le contrôle régulier de la pompe cardiaque, est présentée à la Figure I.7. Elle se compose du noeud sino-auriculaire (noeud SA), voies inter-nodales et le faisceau de Bachmann, le noeud auriculo-ventriculaire (noeud AV), le faisceau de His, et les fibres de Purkinje. Le coeur est le muscle le plus fort du corps humain, et malgré sa puissance il est vulnérable à l’échec et au dysfonctionnement. L’Electrocardiogramme (ECG) est un signal de nature électro-physiologique dont le tracé matérialise l’activité électrique du coeur capté par des électrodes placées à la surface du corps tandis que l’Electrocardiogramme endocavitaire (IECG) permet d’analyser la genèse et la conduction des influx intracardiaques par des cathéters cardiaques. L’onde d’activation responsable de la contraction musculaire myocardique emprunte des voies de conduction particulières à l’intérieur du myocarde (Section I.2.4).
Notions anatomiques et histologiques du tissu de conduction cardiaque
Le noeud sinusal est un petit nodule en forme de croissant localisé le long de la paroi latérale de l’oreille droite, près de l’embouchure de la veine cave supérieure (figure I.7). Il est constitué de fibres musculaires spécialisées dans l’automatisme et richement innervé par le système neurovégétatif. Il est vascularisé par l’artère coronaire droite (60%) ou circonflexe (40%). Ses fibres automatiques sont capables naturellement de dépolarisation diastolique lente et déchargent de longs potentiels d’action de manière cyclique [13], à l’origine d’un « rythme sinusal ». La fréquence naturelle de ces décharges varie habituellement entre 60 et 80/mn ce qui lui confère le rôle de pacemaker physiologique principal. La dépolarisation du noeud sinusal est faible et n’a pas de traduction sur l’ECG. L’influx gagne lentement l’oreillette droite puis l’oreillette gauche par l’intermédiaire des cellules atriales contractiles non spécialisées dans la conduction (fibres lentes regroupées en trois voies internodales et une voie interauriculaire). L’activation des oreillettes se traduit sur l’ECG par une onde P caractéristique appelée onde P sinusale. Puis, l’activation électrique du coeur se poursuit par l’activation du noeud AV. Si le noeud sinusal ne fonctionne pas (paralysie sinusale), s’il se dépolarise lentement (bradycardie sinusale) ou si l’influx reste bloqué dans l’oreillette (bloc sino-auriculaire), un pacemaker situé en aval peut prendre le relais et la commande du coeur (Rythme d’échappement : Prise de commande du rythme cardiaque par un pacemaker physiologique situé « plus bas » dans le système d’activation électrique du coeur). Si le noeud sinusal est trop actif, on parle de tachycardie sinusale. Celle-ci peut être physiologique ou inappropriée. Le pacemaker physiologique comporte deux parties différentes par la topographie et la structure mais parfaitement continues : une partie condensée, où prend naissance l’excitation et une partie diffuse qui transmet l’influx à l’ensemble du myocarde. La première présente les noeuds situés dans l’oreillette droite : le noeud sinusal et le noeud auriculo-ventriculaire, près de la charpente fibreuse. La deuxième présente le faisceau de His, les branches et le réseau de Purkinje [Figure I.7].
Le noeud auriculoventriculaire (AVN) ou le “noeud d’Aschoff-Tawara” se trouve à la partie basse de l’oreillette droite, près de l’orifice du sinus coronaire et de la valve tricuspide. Il présente une structure semblable à celle du noeud sinusal. Il ralentit l’influx d’un dixième de seconde, protégeant ainsi les ventricules d’un rythme primaire trop rapide, et assure que les ventricules ne se contractent pas avant que la contraction des oreillettes ne soit terminée. Le faisceau de His relie le noeud auriculo-ventriculaire au myocarde ventriculaire, il est le seul à pouvoir transmettre l’onde de dépolarisation des oreillettes aux ventricules, car les oreillettes et les ventricules sont séparés par du tissu fibreux. Il commence par un tronc simple, qui s’engage dans la portion fibreuse du septum en longeant le bord d’insertion de la valve tricuspide, puis se subdivise en une branche droite et une branche gauche. La branche droite, prolonge directement le faisceau de His en cheminant le long du bord droit du septum inter-ventriculaire pour se disperser dans le ventricule droit. La branche gauche, traverse le septum en dessous des valves sigmoïdes aortiques, elle se dirige alors vers le bas en position sous-endocardique, en se divisant en de nombreux branches, antérieures et postérieures. Le réseau de Purkinje, ramification terminale des branches droite et gauche du faisceau de His, s’étend sur toute la musculature ventriculaire pour propager l’influx et est capable de décharger spontanément des impulsions à la fréquence de 20 à 40 par minutes. Les myocytes conducteurs de noeuds sinusal et auriculo-ventriculaire sont assemblés dans un tissu conjonctif. Ces cellules nodales ont beaucoup d’analogies avec les fibres myocardiques. Cependant elles en diffèrent par leur aspect fusiforme et leur diamètre nettement plus faible (3 à 5 μm), et apparaissent semblables aux cardiomyocytes embryonnaires. Leurs myofibrilles sont peu nombreuses.
Le pacemaker de Hyman
Le pacemaker externe fut conçu et construit par Albert Hyman cardiologue américain dans les années 30 qui s’est inspiré de l’idée de Lidwell (section III.2.1). Celui-ci aurait été testé efficacement sur des animaux, l’invention en aurait ravivé 14 sur 43, mais également un patient humain. Il a d’abord utilisé les médicaments, pour stimuler le coeur, sans grande réussite. Mais en 1932, Hyman construit un dispositif visant à stimuler le coeur -qui était arrêté- par l’électricité propulsé par un ressort enroulé sur une manivelle du moteur. En 1950 le premier vrai pacemaker est mis au point par John Hopps alors que celui-ci faisait des recherches sur l’hypothermie. Il découvre qu’un coeur ayant cessé de battre à cause du froid pouvait être relancé par stimulation électrique. Cette invention faisait cependant 30 cm de hauteur et devait rester branchée au secteur. C’était un appareil externe, peu pratique et très désagréable pour les patients. Plus tard, Albert S. Hyman a déclaré que « l’impulsion électrique appliqué ne sert que de fournir un contrôlable point irritable à partir de laquelle une vague d’excitation peut prendre naissance normalement et se transmettre le long des voies habituelles du coeur». [5] Hyman conçut premier stimulateur cardiaque expérimentale en 1932. (FigureIII.4) Son fonctionnement est la suivante : La manivelle (F) enroule le moteur à ressort (D) qui entraîne la magnéto-générateur (A) à une vitesse commandée (F et H) et provoque la coupure du disque (non représenté sur la figure) pour tourner. Le magnéto-générateur fournit un courant à la surface de contact sur le disque interrupteur. Les pièces magnétiques associées (B’ et B ») fournit le flux magnétique nécessaire pour générer un courant dans le magnéto-générateur. Par la suite, le disque interrupteur produit un courant pulsé à 30, 60 ou 120 battements par minute, réglementées par le contrôleur d’impulsion (G), qui représente la forme d’onde de stimulation périodique remis à l’aiguille d’électrode (L). La lampe au néon (C) est allumée lorsqu’ une stimulation est interrompue.
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