PARODONTE DE L’ENFANT : PARTICULARITES ANATOMIQUES, HISTOLOGIQUES ET PHYSIOLOGIQUE

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Formes cliniques

Les maladies parodontales de l’enfant et de l’adolescent comprennent tout un ensemble de pathologies, dont certaines très spécifiques, qu’il est important de connaître pour bien les traiter. Ces pathologies comprennent des gingivites et des parodontites.

Les gingivites

La gingivite est une maladie parodontale qui a une origine infectieuse et qui ne touche que la forme et la structure de la gencive.
Les caractéristiques morphologiques de la gencive chez l’enfant peuvent entraîner une surestimation du degré d’inflammation. Chez l’enfant, la gingivite et la flore microbienne diffèrent de celle de l’adulte. Elle peut parfois se produire sans accumulation de plaque et, l’infiltrat inflammatoire consiste essentiellement en lymphocytes T, sans conversion en lymphocytes B. Les gingivites peuvent revêtir diverses formes [15] :
• Maladies gingivales induites par la plaque dentaire
• Maladies gingivales non induites par la présence de plaque bactérienne
Les gingivites induites par la plaque bactérienne représentent l’atteinte la plus fréquente (Page, 1985) [26]. Elles constituent la forme la plus bénigne de la maladie parodontale. Les gingivites peuvent survenir à tout âge chez l’enfant et l’adulte avec une prévalence pouvant atteindre 95% (Hugosson et coll. 1992) [49].

La gingivite marginale simple

Cette gingivite est caractérisée par une inflammation superficielle de la gencive avec préservation de l’attache gingivo-dentaire et sans perte détectable d’os. Sa présentation initiale clinique est un érythème et un œdème d’intensité variable, limités à la gencive marginale, pouvant être plus marqués au niveau des papilles inter-dentaires; il existe un saignement provoqué au sondage.
La gencive marginale, dont le contour est normalement en biseau fin devient ourlée et les papilles inter-dentaires sont tuméfiées. Dans une enquête réalisée en 2000, Hunter et al., (2007) ont relevé des indices de saignement gingival plus élevés au niveau lingual qu’au niveau vestibulaire ou mésial [50]. Les filles présentaient généralement moins de gingivite que les garçons. La prévalence et la sévérité de la gingivite semblent augmenter graduellement depuis la petite enfance jusqu’à l’âge de 11-12 ans pour s’améliorer ensuite vers 15-16 ans.

La gingivite ulcéro-nécrotique aiguë (GUNA)

La gingivite ulcéro-nécrotique aiguë est une maladie inflammatoire destructrice de la gencive qui présente des signes caractéristiques. Elle affecte les enfants en bas âge issus de milieux défavorisés en Afrique, contrairement à l’Europe. Une prévalence de 11, 27% a été retrouvée au Nigéria [7, 55]. La GUNA a été associée à la malnutrition [35,91]. Les caractéristiques cliniques spécifiques de cette affection sont la douleur, la nécrose des papilles inter-dentaires et le saignement au contact, une haleine fétide et la présence d’une pseudo-membrane. Dans certains cas, une atteinte de l’état général peut être observée.
La GUNA se développe à partir d’une forme banale d’inflammation d’origine bactérienne, en déficit nutritionnel ou d’une infection virale (herpes virus, VIH), qui entraîne une baisse de l’immunité et favorise la pénétration de bactéries telles que Prevotella intermedia et des spirochètes [35]. La gravité de la GUNA en Afrique tient aussi au fait qu’elle constitue la lésion précoce du Noma (cancrumoris). Le Noma est une affection dont la prévalence est estimée entre 1 et 7% entraînant une destruction fulgurante des tissus oro-faciaux chez l’enfant [29].

La gingivo-stomatite herpétique

La gingivo-stomatite herpétique est une maladie infectieuse aiguë, causée par le virus herpes de type 1 (HSV1). Elle est transmise par contact direct ou par la salive. Plus de 90% des adultes sont porteurs ou séropositifs pour ce virus. Elle apparait rarement au cours des douze premiers mois de la vie, le nouveau-né étant protégé par les anticorps circulants de sa mère. Néanmoins, chez certains enfants, la primo-infection herpétique peut survenir pendant l’éruption des dents temporaires, ce qui peut provoquer des symptômes identiques à ceux des éruptions difficiles et fausser le diagnostic.
La primo-infection survient plus fréquemment chez les enfants de 2 à 4 ans; son apparition est brutale après 3 à 8 jours d’incubation et cette primo-infection dure 1 à 2 semaines. Les lésions buccales apparaissent 24 heures après une poussée fébrile. On observe alors, une muqueuse buccale érythémateuse, avec une prédilection pour la gencive et les lèvres, la gencive est très douloureuse au toucher, empêchant l’enfant de se brosser les dents et surtout de manger. Ceci provoque alors une déshydratation de l’enfant ce qui constitue la complication majeure conduisant à l’hospitalisation, l’inflammation s’étend à la gencive marginale et attachée dans les 48 à 72 heures, et s’accentue suite à la baisse du contrôle de plaque. Des petits bouquets de vésicules apparaissent dans toute la cavité buccale après 4 à 5 jours. Du fait de leur fragilité, ils finissent par éclater et donnent des ulcérations, parfois recouvertes d’une membrane grise et bordée d’un halo érythémateux.

La gingivite hormonale

L’augmentation du taux d’œstrogène et des progestérones au moment de la puberté pourrait amplifier l’inflammation gingivale. Mais les plus récentes études n’ont pas mis en évidence la survenue de gingivite : en effet plusieurs auteurs ont observé que la prévalence des gingivites était faible chez les adolescents dont l’hygiène dentaire était bonne [50].
Cette forme de gingivite est caractérisée par une inflammation intense, une rougeur, un œdème. Les enfants atteints de diabète présentent un degré d’inflammation gingivale supérieur à celui d’enfants témoins [17].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LE PARODONTE
1. ANATOMIE DU PARODONTE
1.1. Gencive ou parodonte superficiel
1.1.1. Gencive libre ou gencive marginale
1.1.2. Gencive papillaire ou papille inter-dentaire
1.1.3. Gencive attachée
1.1.4. Caractéristiques cliniques
1.1.4.1. Coloration
1.1.4.2. Volume et consistance
1.1.4.3. Texture
1.1.4.4. Contour de la gencive marginale
1.2. Parodonte Profond
1.2.1. Ligament parodontal ou desmodonte
1.2.2. Cément
1.2.3. Os alvéolaire
2. Histologie de la muqueuse gingivale
3. Physiologie du parodonte
CHAPITRE II : PARODONTE DE L’ENFANT : PARTICULARITES ANATOMIQUES, HISTOLOGIQUES ET PHYSIOLOGIQUE
1. Le parodonte en denture temporaire
1.1. Anatomie et histologie
1.1.1. La gencive
1.1.1.1. La gencive marginale ou libre
1.1.1.2. La gencive papillaire ou inter-dentaire
1.1.1.3. La gencive attachée
1.1.2. Le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire
1.1.3. Le cément
1.1.4. L’os alvéolaire
2. Le parodonte en denture mixte
CHAPITRE III: LES PARODONTOPATHIES CHEZ L’ENFANT
1-Etiologie
1-1.Facteur bactérien
2.2. Facteurs locaux aggravants
2.3. Facteurs fonctionnels
2.4. Facteurs systémiques
2. Formes cliniques
2.1. Les gingivites
2.1.2. La gingivite marginale simple
2.1.2. La gingivite ulcéro-nécrotique aiguë (GUNA)
2.1.3. La gingivo-stomatite herpétique
2.1.4. La gingivite hormonale
2.1.5. La gingivite d’origine médicamenteuse
2.1.6. La gingivite éruptive
2.1.7. La gingivite de la respiration buccale
2.1.8. Autres affections gingivales.
2-2. Parodontites
2.2.1. Parodontite pré pubertaire (P.P.P)
2.2.2. Parodontite juvénile (P. J)
2.2.3. Parodontite à progression rapide (PPR)
2.2.4. Parodontite ulcero-necrotique
2.2.5. Parodontites manifestation de maladies systémiques
3. TRAITEMENT
CHAPITRE IV : INTERET DE LA GENCIVE KERATINISEE DANS LA SANTE PARODONTALE
1-Les études clinique chez l’homme
2-Les expérimentations animales
3-La hauteur normale de la gencive attachée
4-Insuffisance de la hauteur la gencive attachée
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DE LA HAUTEUR DE LA GENCIVE KERATINISEE CHEZ LES ENFANTS ENTRE 12 ET 15 ANS
1. Objectif
2. Cadre d’étude
3. Matériel et méthode
3.1. Type d’étude
3.2. Population d’étude
3.4. Matériel d’examen
3.5. Méthode
3.5.1. Identification, matériel et fréquence d’hygiène
3.5.2. Observation clinique
3.5.3. Typologie Parodontale.
3.5.4. Hauteur de la Gencive Kératinisée
3.5.5. Indice de plaque/ plaque index (PlI) de Silness et. Loë (1964)
3.5.6. L’indice gingival / gingival index (GI) de Loë et Silness (1963)
3.6Analyse statistique
4-Résultats
4-1-Caractéristiques de la population d’étude
4-1-1- Sexe
4-2-Etat dentaire
4-2-1-Stade de dentition
4-2-2- Dents cariées
4-2-3-Malocclusion
4-2-4-Insertion des freins
4-2-4-1 Le frein maxillaire médian
4-2-4-2 Le frein de la lèvre inférieure
4.3. Etat parodontal
4.3.1. Habitudes d’hygiène bucco-dentaire
4.3.2. Typologie parodontale
4.3.3. La hauteur de la gencive kératinisée
4.3.4. Indice de plaque (PII)
4.3.5. Indice d’inflammation gingivale (IG)
4.4. Associations
4.4.1. Typologie parodontale et hygiène
4.4.2. Typologie parodontale et inflammation gingivale
4.4.2. Malocclusion et hygiène
4.4.3. Malocclusion et inflammation gingivale
4.4.4. Malocclusion et hauteur de gencive kératinisée
4.4.5. Hauteur de gencive kératinisée et hygiène
4.4.6. Hauteur de gencive kératinisée et inflammation
5. Discussion
CONCLUSION
REFERENCES

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