Pipéraquine Phosphate versus Artéméther + Luméfantrine dans le traitement du paludisme simple

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Stade tissulaire ou schizogonie hépatique

Lors de son repas sanguin, l’anophèle femelle injecte à l’homme des sporozoïtes contenus dans ses glandes salivaires. Ces sporozoïtes sont des éléments fusiformes, allongés et mobiles. Ils vont circuler dans le sang et arriver une heure plus tard environ dans le foie afin d’y poursuivre leur développement. Après pénétration dans l’hépatocyte, le sporozoïte s’arrondit et donne un trophozoïte. Le trophozoïte va accroître son noyau pour donner un trophozoïte âgé.Le trophozoïte âgé se transforme en schizonte par division de son noyau en plusieurs petits noyaux. Ce dernierbourre la cellule hépatique qui éclate par la suite.Le temps écoulé entre la pénétration du sporozoïte dans l’hépatocyte et l’éclatement de cette cellule est d’environ trois semaines. Certaines espèces comme le P. ovale et P.vivax peuvent avoir un développement ralenti au niveau du premier cycle. Ils restent bloqués à l’état d’hypnose : on les appelle hypnozoïtes. Ils ne reprennent leur développement que tardivement. Ces espèces sont responsables des rechutes tardives. 

Stade sanguin ou schizogonie érythrocytaire

En éclatant, la cellule hépatique libère des mérozoïtes. Certains mérozoïtes sont phagocytés, mais la plupart infectentles globules rouges et s’y multiplient. Ils se transforment en trophozoïte jeune puis se développent et donnent le trophozoïte âgé. Ce trophozoïte âgé subit une phase de développement nucléaire et de division donnant le schizonte ou la rosace. Finalement, on aboutit à la formation d’une hématie remplie de mérozoïtes. Elle éclate à son tour et libère les mérozoïtes ainsi que des pigments. Ce cycle, allant de la pénétration du mérorozoïte à l’intérieur du globule rouge à l’éclatement de celui-ci, dure 48 heures pour P. falciparum, P.vivax, et P. ovale. Elle dure 72 heures pour P. malariae. Cette phase d’éclatement est à l’origine de l’accès fébrile survenant au cours de l’infection. La fièvre est de type tierce pour les P. falciparum, P.vivax et P. ovale. Elle est de type quarte pour P. malariae. Certains mérozoïtes parasitent à nouveau d’autres globules rouges, réalisant ainsi d’autres cycles de développement. D’autres mérozoïtes par contre se dotent d’un potentiel sexué et se transforment en gamétocytes femelles et mâles. Ces gamétocytes survivent 20 jours dans le sang puis disparaissent. 

Stade sporogonique ou sporogonie

Les gamétocytes sont absorbés par le moustique lors de son repas sanguin. Dans l’estomac du moustique, la fécondation des gamétocytes femelles va donner des œufs mobiles appelés ookinétes qui vont traverser la paroi de l’estomac. Au niveau de sa face externe, ils vont donner des oocystes dans lesquels vont s’individualiser des sporozoïtes. L’éclatement de l’oocyste va libérer ces sporozoïtes qui gagneront avec prédilection les glandes salivaires de l’anophèle. Ce sont ces sporozoïtes qui seront inoculés à l’homme lors d’une nouvelle piqûre infectante.

Transmission 

Vecteurs

Le paludisme est transmis par la piqûre de l’anophèle femelle, insecte diptère de lafamille des Culicidae, de la sous famille des Anophelinae du genre Anopheles. Au Sénégal, les anophèles du complexe Anopheles gambiae, Anopheles funestus, Anopheles arabiensis sont les principaux vecteurs du paludisme. 

Réservoir de parasites

L’homme infecté et l’anophèle femelle constituent les principaux réservoirs de parasites pour les principales espèces. Cependant, Plasmodium malariae et knowlesi peuventêtre retrouvés chez le singe.

Mode de contamination

En général, la contaminationde l’homme se fait par la piqûre de l’anophèle femelle. Le paludisme congénital et le paludisme transfusionnel n’ont qu’une faible incidence épidémiologique.

Répartition géographique

Situation dans le monde

Le paludisme est pratiquement inéxistant à une altitude supérieure à 2000 mètres. Sa répartition géographique théorique va de 60°C de latitude Nord à 40°C de latitude Sud. Il recouvre en fait « la ceinture de pauvretédu monde » qui concerne plus de cent pays essentiellement les plus pauvres d’Afrique, d’Asie, d’Amérique du Sud et du Centre. Selon l’OMS 3,2 milliards d’individus sont exposés au paludisme et le risque est élevé pour 1,2 milliard de personnes. Au niveau mondial, pour la seule année 2015, le nombre de cas de paludisme et de décès associés est respectivement estimé à 214 millions et 438_000. Les populations ne bénéficiant pas des services préventifs et thérapeutiques nécessaires se comptent encore par millions. Près de 80 % des décès dus au paludisme surviennent dans 15pays seulement, la plupart sur le continent africain. Pris isolément, ces pays enregistrent une baisse de l’incidence du paludisme et de la mortalité associée plus lente que les autres pays endémiques. La faiblesse des systèmes de santé de la majorité de ces pays continue d’entraver les progrès en matière de lutte contre le paludisme. La maladie sévit plus particulièrement dans la région Afrique de l’OMS, 90 % des décès au niveau mondial y sont enregistrés.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Généralités sur le paludisme
DEFINITION
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1 Agents pathogènes
I.2 Cycle évolutif
I.3 Transmission
I.4 Répartition géographique
I.5 Indicateurs épidémiologiques.
1.6 Faciès épidémiologiques
II. PHYSIOPATHOLOGIE
III.CLINIQUE
III.1 Type de description : Accès palustre à fièvre périodique du jeune enfant, du à Plasmodium falciparum
III.2 Formes cliniques
IV. DIAGNOSTIC
IV.1 Diagnostic direct
IV.2 Diagnostic indirect
V. TRAITEMENT
V.1 Traitement curatif
V.2 Prophylaxie du paludisme
VI. LUTTE CONTRE LE PALUDISME AU SENEGAL
VI.1 Objectif général
VI.2 Stratégies
VII. CHIMIORESISTANCE
1. Définition
2. Mécanisme
3. Facteurs favorisants
4. Méthodes d évaluation
5. Classification de la réponse thérapeutique
DEUXIEMEPARTIE : TRAVAIL DE RECHERCHE
I. MATERIEL ET METHODES
I.1 Cadre d étude
I.2 Méthodologie
I.3 Population d’étude
I.4 Modalités de traitement et de suivi
II. SAISIE, ANALYSE ET GESTION DES DONNEES
III. ASPECTS ETHIQUES.
IV. RESULTATS
IV.1 Caractéristiques générales de la population d étude.
IV.2 Caractéristiques des patients inclus.
V. EFFICACITE THERAPEUTIQUE
V.1 Critère de jugement principal
V.2 Critères secondaires d éfficacité
VI. TOLERANCE
VI.1 Tolérance clinique
VI.2 Tolérance biologique
VII. DISCUSSIO

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