Interprétation de l’électrophorèse des protéines riquessé

Avant tout début d’interprétation, il est nécessairde recueillir une bonne anamnèse du cas : •concernant l’animal lui-même (espèce, âge, sexe, état physiologique), •commémoratifs, traitements en cours, hypothèses diagnostiques,
•examen clinique lors du prélèvement (déshydratation…), 22
•mesure de la protidémie sérique.
Une fois ces renseignements pris, l’interprétation de l’électrophorèse se base sur l’observation du tracé, sur le rapport albumine / globulines puis sur l’étude des différentes fractions.

Rapport albumine/globulines normal

Lorsque que le rapport albumine/globulines est normal, le tracé est très souvent normal. En effet, cela signifie que les proportions entre les différentes fractions ont été conservées. La demand d’électrophorèse fait suite dans ce cas au résultatd’une valeur anormale de la protidémie. Le tableau 1 présente les causes possibles des dysprotéinémies avec un rapport albumine/globulines normal.
Tableau 1 : Etiologie des dysprotéinémies lors de rapport albumine/globulines normal.
On remarque l’importance de l’examen clinique et l a mise en évidence de la déshydratation de l’animal. Une mesure de l’hématocrite et des protéines totales permet d’identifier une anomalie de l’hydratation ou une hémorragie.

Rapport albumine/globulines bas

Ce cas est le plus couramment observé en clinique. Il a pour origine soit une diminution de l’albumine soit une augmentation des globulines. Le tableau 2 présente les causes possibles des dysprotéinémies avec un rapport albumine/globulinesdiminué.
Tableau 2 : Etiologie des dysprotéinémies lors de rapport albumine/globulines diminué.

Rapport albumine/globulines élevé

Ce cas est plus rare. Il a pour origine soit une augmentation de l’albumine soit une diminution des globulines. Le tableau 3 présente les causes les plus fréquentes des dysprotéinémies avec un rapport albumine/globulines augmenté.
Tableau 3 : Etiologie des dysprotéinémies lors de rapport albumine/globulines augmenté.

Exemples de profils électrophorétiques pathologiques

Le myélome multiple ou maladie de Kahler

Présentation

Le myélome multiple, aussi appelé maladie de Kahler, est une prolifération plasmocytaire anormale associée à une sécrétion excessive d’une mmunoglobuline anormale. Les principales formes d’immunoglobulines sécrétées sont les IgG etles IgA. Plus rarement on observe des sécrétions d’IgD ou d’IgM (LAUTZENHISERet al., 2003). C’est une affection tumorale que l’on rencontre dans de nombreuses espèces animales (canine, féline, équine…).
Le myélome multiple se manifeste souvent chez l’animal par des symptômes non spécifiques. Ainsi on peut observer des troubles généraux (léthargie, perte de poids…), des troubles ostéo-articulaires (boiterie, douleur squelettique, fracture pathologique), des troubles digestifs (anorexie, vomissement, diarrhée…), des troubles ur inaires (insuffisance rénale, protéinurie, polyuro-polydipsie…). On observe aussi parfois des troubles de la coagulation ou un syndrome d’hyperviscosité sanguine ayant pour conséquence des saignements (épistaxis, méléna, hémorragie rétinienne…) et des atteintes centrales du système nerveux (dépression…) (DAY et al., 1987).
Une suspicion de myélome multiple entraîne l’exploration radiographique du squelette à la recherche de lésions spécifiques dites « géode enmporte-pièce » et la recherche de protéines de Bence-Jones (chaînes légères des immunoglobulines liminées par voie urinaire) dans les urines. A l’examen cytologique, on note une infiltration plasmocytaire de la moelle osseuse ou de la rate (TRIPP et al., 2009).
Outre l’infiltration plasmocytaire, le diagnostic du myélome multiple repose sur la mise en évidence d’une hyperparaprotéinémie par électrophorèse des protéines sériques et l’identification de cette paraprotéine (IgG, IgA, IgD ou IgM) par immunoélectrophorèse.

Profil électrophorétiqu

Lors de myélom e multiple, l’électrophorèse des protéines riquessé est caractérisé par un rapport albumine/globulines diminué dû à une hyperglobulinémie e t la présence d’un pic monoclonal (parfois biclonal) da ns la région desβ2- ou des γ-globulines.
La figure 1 prése nte un tracé électrophorétique des protéi nesriquessé chez un chat atteint d’un myélome multiple ( LYON, 1994)
Figure 1 : Electrophorèse des proté ines sérique chez un chatatteint de myélome multiple (sourc : LYON, 1994).
Alb α1 α2 β1 β2 γ
On observe sur le tracé (figure 1) un pic étroit etplus élevé que cel ui de l’albumine dans la région desβ2-globulines. Ce pic est caractéristique d’une gammapathie monoclonale.

La macroglobulinémie de Waldenström

Présentation

La macroglobulinémie de Waldenström est une prolifération lymphocytaire ou lymphoplasmocytaire anormale associée à une sécrétion excessive d’une immunoglobuline anormale. L’immunoglobuline sécrétée est l’IgM (HIL et CLATWORTHY, 1971). C’est une affection tumorale que l’on rencontre dans de nombreuses espèces animales (canine, féline, équine, etc.).
La macroglobulinémie de Waldenström se manifeste le plus souvent chez l’animal par des troubles généraux (dépression, anorexie, perte de oids),p des troubles sanguins (saignements, hémorragie rétinienne, anémie), un syndrome d’hyperviscosité sanguine, une lymphadénopathie, une splénomégalie ou une hépatomégalie (MEJIAet al., 1979).
A l’examen cytologique, on observe une infiltration lymphocytaire ou lymphoplasmocytaire de la moelle osseuse ou des organes hématopoïétiques.
Le diagnostic de la macroglobulinémie de Waldenström repose sur la mise en évidence d’un hyperparaprotéinémie par électrophorèse des protéines sériques et l’identification de cette paraprotéine (IgM) par immunoélectrophorèse, associée à l’infiltration lymphocytaire ou lymphoplasmocytaire.