Profil épidémio-immunologique de l’hépatite virale B

INTRODUCTION 

Les hépatites virales sont des infections dues à des virus à tropisme hépato cellulaire. Il existe deux grands groupes selon les voies de contamination. Ceux ayant une transmission féco-orales et les virus à transmission par voie hématogène, transplacentaire ou sexuelle. Parmi ce dernier groupe, on peut citer le virus de l’hépatite B (VHB), le virus de l’hépatite D (VHD) et le virus de l’hépatite C (VHC). Ces virus peuvent entrainer une hépatite aigue ou chronique [1,2]. L’hépatite B est un véritable problème de santé publique à l’échelle planétaire et particulièrement en Afrique. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), en 2015 ; il y’aurait environ 240 millions de personnes qui souffrent d’une infection chronique par le virus de l’hépatite B[3, 4].Ces personnes sont porteuses de l’antigène de surface du VHB (Ag HBs), avec un risque élevé d’évolution vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire (CHC) [4].Environ 780 000 personnes meurent chaque année. Le début de la vaccination contre l’hépatite B vers 1990 a permis de réduire de façon constante l’incidence surtout en Europe du Sud[1, 3]. En Afrique subsaharienne, elle est variable. Selon différentes études menées on retrouve une prévalencede 14,7% et 15,6% respectivement en Mauritanie et au Gabon[5, 6].Cette tendance est en train de s’infléchir, avec une séroprévalence de l’Ag HBs chez les enfants nés après la mise en place de la stratégie de vaccination au Cameroun (5,1%) et au Sénégal (0,7 % et 0,2 %) [7] Malgré l’espoir suscité par la vaccination les personnes infectées avant ces stratégies de vaccination gardent toujours le risque d’évolution vers la cirrhose ou le cancer du foie. Les enjeux de la vaccination contre l’hépatite B sont donc, à la fois, la prévention des complications graves et la réduction du nombre des porteurs de l’AgHBs. La capacité du vaccin à réduire l’importance du portage chronique et donc celle du réservoir du virus est certaine. Au Mali certaines études ont été menées sur les hépatites virales B. Ainsi en 2005, Maiga I. et Col. ont trouvés une forte présence de l’Ag HBs,55% chez des étudiants en médecine [8].D’autres études ont une prévalence similaire de l’Ag HBs de 15% avec Sidibé et Djiguiba 16,14%, respectivement chez les femmes enceintes et les donneurs bénévoles de sang[9, 10] Les différentes études menées ont été le plus souvent au niveau de la population générale, avec les donneurs bénévoles de sang, mais ne prenant pas en compte le contexte de demande des tests sérologiques, d’où l’intérêt de la présente étude portant sur l’étude du profil épidémio-immunologique des hépatites virales à l’hôpital du Mali. 

Épidémiologie de l’hépatite B

La situation dans le monde 

L’hépatite B chronique est une des affections qui touche 360 millions de personnes, soit 5% de la population mondiale. Sa répartition est variable et va de 0,1% à 20 %. Ainsi l’OMS dénote trois zones de répartition géographiques[3, 14, 15]. Les zones de forte endémie, 8 à 20% de la population présente une infection aigue ou chronique Dans ces zones,nous retrouvons l’Afrique subsaharienne. On estime que 56 à 98% de la population a été en contact avec le VHB[14].Le risque de contracter le VHB au cours de la vie, dans ces régions, est de 20 à 60%[14, 16].On estimait en 2012 à 8 % la prévalence du VHB en Afrique de l’ouest et à 5-7 % en Afrique centrale, orientale et australe[2]. Les zones de moyenne endémie, 2 à 7% de la population présente une infection chronique. Les zones de faible endémie : dans ces régions moins de 2% de la population présente une infection chronique, le risque d’infection à VHB est inférieur à 20%. 

Situation au Mali 

Une étude réalisée au Mali en 1997 avait montréune prévalence de l’AgHBs de 4 14% dans la population des femmes enceintes et le risque de transmission mère-enfant était de 37,5%[17].Tembely, en 2002 ,Guindo, en 2003, et Tangara en 2004 avaient eu des fréquences de 15,25%, de 14,9% et 15,72% chez les donneurs de sang au centre national de transfusion sanguine de Bamako. Toutes ces études ont montré que le Mali est un pays à forte endémicité. 3. Leshepadnaviridae ou virus de l’hépatite B 3.1. Classification La famille des Hepadnaviridae rassemble les virus de l’hépatite B dont l’espèce type est le virus humain (Virus de l’hépatite B ou VHB ; Hepatitis B virus ou VHB). Cette famille comprend deux genres : Orthohepadnavirus et Avinepadnavirus. Le genre Orthohepadnavirus comprend le virus de l’hépatite B humaine ainsi que des virus de rongeurs, Woodchuck hepatitis B virus ou WHBV chez la marmotte 

Biologie et cycle de vie 

Structure du virus 

Le virion complet comprend une enveloppe lipoprotéique, portant les déterminants de l’antigène de surface, Ag HBs. Elle entoure une nucléocapside (core de 27 nm) dont le déterminant est l’Ag HBc.

 Multiplication du VHB 

 Culture du virus : Le modèle de choix pour l’étude de VHB est constitué par des primates dont les chimpanzés. L’homme est le seul réservoir du VHB[14] – Cycle viral Le cycle viral des hepadnavirus comprend plusieurs étapes fondamentales[11]. L’attachement pénétration, migration vers le noyau et décapsidation, production de l’ADN super enroulé, transcription, traduction, la production des nucléocapsides et la synthèse de l’ADN viral, recyclage des nucléocapsides, assemblage des particules virales et libération des particules virales.

Histoire naturelle et cinétique des marqueurs 

 L’hépatite chronique survient au décours d’une hépatite aigue symptomatique ou asymptomatique. Son apparition est inversement liée à l’âge où elle est contractée, et s’observe dans environ 80 à 90% des infections périnatales . Chez les malades immunodéprimés la chronicité s’élève jusqu’à 90%.Trois quart de ces hépatites chroniques se transforment en hépatite chronique persistante et un quart en hépatite chronique active avec une destruction massive des cellules. Progressivement les cellules détruits sont remplacées par du tissus cicatriciel et 5 l’hépatite évolue vers la cirrhose. Par ailleurs, à long terme, certaines cellules se transforment et initient un cancer primitif du foie (CPF)[15, 16] Dans les hépatites aigues à évolution favorable, après une moyenne de un à trois mois de contage, l’Ag HBs disparait dans le sérum. Sa détection précède de deux à quatre semaines les signes biologiques ou cliniques et persistent un à deux mois. Les Ac anti HBc apparaissent deux à quatre semaines après l’Ag HBs.