TAMPONNADE

Anatomie

 Le péricarde est une enveloppe séro-fibreuse entourant le cœur et les gros vaisseaux de la base (39, 64). C’est une séreuse constituée de deux feuillets distincts :  le feuillet (interne) viscéral composé d’une fine lame élastique de cellules mésothéliales ;  le feuillet externe pariétal composé de façon prédominante de collagène et de rares fibres élastiques. Le sac péricardique, délimité par les deux feuillets, contient normalement 10 à 50 ml de liquide ressemblant physiologiquement à un ultrafiltrat plasmatique. Sa contenance maximale sans retentissement hémodynamique important est d’environ 100 à 150 ml. La cavité péricardique comprend :  La grande cavité péricardique  Les diverticules: Sinus transverse ou « sinus de Theile » 6 Sinus oblique: « cul-de-sac de Haller » Le péricarde entoure les chambres cardiaques sans directement y être attaché. Ses attaches ligamentaires sont constituées en avant par les ligaments sternopéricardiques, en arrière par des structures ligamentaires adhérentes au médiastin postérieur, en bas par le ligament péricardo-phrénique. Ces ligaments constituent un support structurel thoracique limitant la mobilité cardiaque lors des changements de posture .Les artères proviennent des diaphragmatiques supérieures, des bronchiques, des œsophagiennes et chez l’enfant des artères thymiques. Celles du feuillet viscéral sont fournies par les artères coronaires (58). Le drainage veineux s’effectuant par les veines péricardo-phréniques tributaires des veines brachiocéphaliques et des veines azygos (58). Les ganglions se rendent aux ganglions médiastinaux antérieurs et postérieurs, diaphragmatiques et inter-trachéo-bronchiques. Les nerfs du sac fibreux et du feuillet pariétal de la séreuse viennent des phréniques, des pneumogastriques et des récurrents. Le feuillet viscéral de la séreuse est innervé par le plexus nerveux du sac péricardique (58). Le péricarde a plusieurs rapports : avec les deux plèvres, les poumons qui s’insinuent entre le péricarde et la paroi thoracique, l’œsophage, le nerf phrénique et les vaisseaux diaphragmatiques supérieurs en arrière. Il repose en bas sur le diaphragme.

Histologie

 L’épicarde ou feuillet viscéral du péricarde comporte un épithélium pavimenteux simple (mésothélium) et une couche conjonctive sous-épicardique. Celle-ci contient des fibres collagènes et élastiques, des adipocytes, des vaisseaux et un plexus nerveux végétatif (58). Le feuillet fibreux péricardique est de structure analogue mais est considérablement épaissie par d’abondants faisceaux de fibres collagènes. La cavité virtuelle délimitée par l’épicarde et le péricarde pariétal contient un liquide séreux (20 à 50 ml) qui s’étale sur le mésothélium et sert de lubrifiant lors des mouvements du cœur. L’ultrastructure montre l’existence de microvillosités situées à la surface des cellules séreuses et qui facilitent les frictions entre les feuillets ainsi que les échanges de liquides et d’ions. Ces microvillosités, obliques en diastole, se redressent pendant la systole, permettant une certaine stabilité mécanique .

Physiologie du péricarde

 Le péricarde viscéral est une structure pauci- cellulaire qui a une action mécanique minime. Le péricarde pariétal par contre a un rôle mécanique important. Le cœur est soumis aux variations de pressions thoraciques. Ainsi de manière physiologique, la pression intra-auriculaire droite moyenne s’abaisse lors de l’inspiration (64). Fonction hémodynamique  Prévention d’une dilatation excessive aiguë du cœur (en particulier du VD) ; Dedans Haut 9  Optimisation des relations volume/pression intracavitaires ;  Effet sur les interactions des deux ventricules et leur couplage diastolique. Fonction mécanique  Protection du cœur contre les phénomènes infectieux ou inflammatoires médiastinaux ;  Réduction des frottements entre le cœur et les structures adjacentes et prévient la coudure des gros vaisseaux ;  Maintien du cœur dans une position grossièrement identique par rapport aux autres éléments du thorax lors des changements de position ;  Les feuillets péricardiques ont un rôle amortisseur des battements cardiaques vers les poumons, et des mouvements pulmonaires brusques (secousses de toux) vers le cœur (54, 64). 

Physiopathologie des signes 

La douleur thoracique

 Elle est en rapport avec l’irritation des filets nerveux du péricarde par les phénomènes inflammatoires. La plus grande partie du péricarde n’est pas génératrice de douleur, seule la partie basse du péricarde pariétal est algogène et la douleur chemine par le nerf phrénique ce qui explique sa projection à l’épaule. 10 Son augmentation par les mouvements du tronc et à l’inspiration profonde est due à la compression des filets nerveux déjà irrités par l’inflammation ou à l’irritation de la plèvre contiguë.

La dyspnée 

 Elle est contemporaine et proportionnelle à l’importance de l’épanchement. Elle est due à la compression broncho-pulmonaire surtout franche en décubitus dorsal imposant alors la position assise penchée en avant ou la position genupectorale. Elle est augmentée par la douleur qui impose une inspiration raccourcie et entraine ainsi une polypnée superficielle .

Les autres symptômes

 Elles sont en rapport avec les compressions exercées par l’épanchement sur les organes de voisinage :  La dysphagie est due à la compression œsophagienne ;  Le hoquet et la névralgie phrénique sont liés à la compression du nerf phrénique ;  La dysphonie est en rapport avec la compression du nerf récurrent gauche ;  La toux est secondaire à la compression bronchique ou à une atteinte broncho-pulmonaire .

Les signes physiques 

 Assourdissement des bruits du cœur : est dû à l’interposition liquidienne ;  L’augmentation de l’aire de matité cardiaque : traduit aussi l’interposition de liquide contenu dans le sac péricardique (27).  La tachycardie : est en rapport avec la stimulation sympathique secondaire à la chute du débit cardiaque due à la compression cardiaque par l’épanchement péricardique (28). 

Les signes généraux 

Sont fonction de l’étiologie : fièvre (signe le plus constant), asthénie, anorexie, amaigrissement V-2-Physiopathologie de la tamponnade C’est une compression aiguë du cœur qui dépend de la rapidité, de l’abondance de l’épanchement et des possibilités de distension du sac péricardique. Un épanchement peu abondant peut provoquer une compression cardiaque s’il se constitue rapidement. Par contre un épanchement constitué lentement peut, malgré son abondance, être parfaitement bien toléré (5, 6, 7). La tamponnade augmente la pression intra-péricardique et entraine des conséquences hémodynamiques telle l’augmentation des pressions de remplissage des cavités cardiaques (6, 7). Il s’ensuit des phénomènes réactionnels tels que :  la vasoconstriction artériolaire élevant les résistances périphériques maintenant ainsi la pression systémique  la tachycardie tendant à compenser la réduction du volume systémique et à maintenir le débit cardiaque. Ainsi la compression cardiaque peut être compensée mais une augmentation supplémentaire de la pression intra-péricardique peut rendre ces mécanismes insuffisants et entrainer un tableau d’adiastolie aiguë (20). Lorsque la pression intra-péricardique atteint le niveau de la pression diastolique des cavités droites, la pression transmurale de ces cavités s’annule voire s’inverse, ce qui entraine une gêne à leur remplissage et secondairement une diminution de leur volume d’éjection. Il en résulte un effondrement du débit cardiaque, un collapsus tensionnel conduisant à l’hypoperfusion et à l’état de choc cardiogénique en l’absence de thérapeutique efficace rapidement mise en place, une élevation de la pression veineuse systémique et une turgescence inspiratoire des veines du cou (6, 20). La chute de la tension artérielle s’accompagne du pouls paradoxal de KUSSMAUL qui correspond à une chute de la pression systémique supérieure à 10mmhg à l’inspiration (40, 65). Des études échographiques ont permis de mieux comprendre la physiopathologie : A l’inspiration, le ventricule droit se dilate sous l’effet de l’augmentation du retour veineux. En cas de compression du cœur par l’épanchement péricardique, cette dilatation inspiratoire du ventricule droit en diastole ne peut se faire que grâce à un déplacement du septum inter-ventriculaire de droite à gauche, bombant dans le ventricule gauche dont les dimensions sont réduites. Le ventricule gauche mal rempli pendant l’inspiration ne peut éjecter qu’un volume réduit dans l’aorte d’où une diminution inspiratoire du pouls (30). A l’expiration, la diminution du retour veineux réduit le remplissage ventriculaire droit. Le septum inter-ventriculaire se déplace alors vers le ventricule droit avec pour conséquence une distension du ventricule gauche qui est alors capable de recevoir le retour veineux pulmonaire accru lors de l’inspiration précédente.