ANESTHESIE POUR LE CLIPPAGE CHIRURGICAL D’UN ANEVRISME CEREBRAL 

 Physiopathologie de l’hémorragie sous-arachnoïdienne 

Les conséquences de l’issue de sang dans les espaces sous arachnoïdiens 

Au moment de cette hémorragie, il existe une diminution du débit sanguin intracérébral (DSC), une augmentation brutale de la pression intracrânienne (PIC) et une diminution de la pression de perfusion cérébrale. Les plaquettes activées lors de l’HSA relarguent de puissants vasoconstricteurs comme la thromboxane A2 (TXA2), la sérotonine, l’adénosine triphosphate (ATP), et le plateleth derived growth factor (PDGF). Ces médiateurs en conditions physiologiques favorisent la libération de monoxyde d’azote (NO) par les cellules endothéliales, un vasodilatateur dont le rôle est de moduler l’action des vasoconstricteurs. Cependant l’hémoglobine relarguée lors de l’HSA empêche l’action du NO favorisant ainsi la vasoconstriction des vaisseaux en contact du saignement. 

Ischémie cérébrale 

L’HSA bien que phénomène hémorragique, s’accompagne de phénomènes ischémiques dans environ 30% des cas. Plusieurs mécanismes sont invoqués : la perte de l’autorégulation cérébrale, le vasospasme (VS), les phénomènes thrombotiques. 

Perte de l’autorégulation cérébrale 

L’issue de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens peut entrainer une perturbation de l’autorégulation cérébrale. Ceci peut être évalué par la mesure simultanée de l’oxygénation du tissu cérébral (pression intra tissulaire en oxygène [PtiO2]) (obtenue par la mise en place d’un capteur intra-parenchymateux) et la mesure de la PPC. En situation physiologique, la PtiO2 n’est pas modifiée par les variations de la PPC. En cas de perte 7 d’autorégulation, les variations de PtiO2 suivent les variations de PPC. Selon une étude publiée en 2007, réalisée sur 67 patients victimes d’une HSA responsable d’un état neurologique sévère, une altération de l’autorégulation est observée chez l’ensemble des patients. A partir du cinquième jour post-HSA, l’autorégulation s’améliore chez 30% des patients. Cette perte persistante d’autorégulation est corrélée à l’apparition d’une ischémie cérébrale secondaire.

 Vasospame (VS) 

Le VS se définit comme un rétrécissement réversible du calibre des artères intradurales sous arachnoïdiennes apparaissant trois jours après l’HSA devenant maximal sept à huit jours et résolutif à partir de 14 jours après l’HSA [13]. De nombreux travaux ont permis une meilleure compréhension du mécanisme physiopathologique d’apparition du vasospasme qui fait intervenir de multiples facteurs. L’oxyhémoglobine, libérée par la lyse des érythrocytes dans les espaces sousarachnoïdiens, joue un rôle indispensable mais pas suffisant pour la constitution du vasospasme. Il existe en effet des modifications à la fois fonctionnelles et structurelles des trois tuniques artérielles : L’adventice : l’oxyhémoglobine, les plaquettes et les cellules de l’inflammation vont infiltrer l’adventice. L’innervation adventitielle par les fibres des systèmes extrinsèque et intrinsèque est considérablement altérée, et l’évolution ultérieure aboutit à une fibrose et une dénervation adventitielle. La média : les modifications portent sur les phases de contraction et de relaxation avec une détérioration du métabolisme calcique intracellulaire des cellules musculaires lisses. Une nécrose, un épaississement, une 8 dédifférenciation cellulaire et une infiltration par les fibroblastes apparaissent. Par ailleurs, l’oxyhémoglobine stimule la peroxydation lipidique membranaire et produit des radicaux libres qui vont induire une activation soutenue de la protéine kinase C des cellules musculaires lisses, favorisant ainsi leur contraction. L’intima : il existe un déséquilibre de la balance entre la vasodilatation (diminuée) et la vasoconstriction (augmentée) endothelium-dépendant. De multiples médiateurs ont été étudiés dont les plus importants sont le monoxyde d’azote (NO), les endothélines et les radicaux libres. Lorsque le vasospasme est constitué, les cellules endothéliales et la lame élastique interne sont déformées, et il existe une infiltration par les fibroblastes. En résumé, l’oxyhémoglobine libérée pénètre profondément dans la paroi artérielle. Elle est directement cytotoxique au niveau des cellules endothéliales, musculaires lisses et des terminaisons nerveuses périvasculaires. La conséquence est une atteinte fonctionnelle avec une altération de la vasodilatation endothélium-dépendant et contrôlée par l’innervation extrinsèque. De fait chacune des actions de l’oxyhémoglobine contribue directement ou indirectement à constituer et à pérenniser le vasospasme. Il est par ailleurs remarquable de constater qu’une fibrose de la media et de l’adventice ainsi qu’une prolifération des cellules endothéliales persistent plusieurs semaines après un spasme, bien que les signes cliniques aient régressé.

Phénomènes emboliques

 L’hypothèse de phénomènes emboliques dans la microcirculation a été avancée car l’apparition d’une ischémie cérébrale n’est pas toujours secondaire à un phénomène de VS. En effet un tiers des patients avec ischémie cérébrale n’ont pas de VS. Romano et al  ont mis en évidence un signal embolique au Doppler transcrânien chez 38% d’une 9 série de 40 patients victimes d’une HSA. Ce signal était corrélé avec une ischémie cérébrale. L’étiologie précise de ce phénomène n’a pas encore été mise en évidence. L’hyper Agrégation plaquettaire induite par l’HSA est une hypothèse avancée pour la formation de microthrombi dans la circulation cérébrale .