Aspects coronarographiques du syndrome coronarien aigu (SCA) du sujet jeune âgé de 40 ans et moins à propos de 26 cas colligés

Épidémiologie

 L’infarctus du myocarde occupe au sein des maladies cardio-vasculaires une place particulière du fait de sa grande fréquence et de sa mortalité élevée [26]. La prise de conscience de l’accroissement, parallèle au niveau de vie, de son incidence et de sa mortalité a motivé la mise en œuvre d’études telles que le projet MONICA (MONItoring of trends and determinants of CArdiovascular disease). C’est une étude internationale planifiée et coordonnée par l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé) ayant pour objectif de mesurer les tendances et les déterminants de la mortalité et de la morbidité par maladies cardiovasculaires et d’étudier les facteurs de risque de ces mêmes maladies. Ce projet a ainsi mis en évidence la grande disparité géographique de la maladie à l’échelle mondiale avec un gradient Nord-Sud particulièrement net [26]. Ainsi à l’échelle mondiale, l’incidence des syndromes coronariens la plus élevée est retrouvée en Carélie du Nord (Finlande) (1648 pour 100000 habitants) alors que la plus basse est retrouvée en chine (50 pour 100000 habitants) [26]. En Afrique, la prévalence de la maladie coronaire était de 3,17% dans l’enquête de CORONAFRIC1 réalisée en 1988 et basée sur une étude prospective multicentrique [10]. Cependant cette prévalence ne cesse d’accroître. En effet elle était de 12% en 2008, 14% en 2012. Au Sénégal, la prévalence hospitalière des syndromes coronariens aigus est en augmentation croissante : elle est passée de 5% en 1988 à 6,07% en 2003 à 7,61% en 2008, 9,9% en 2011 et 14% en 2012 [7]. Les données relatives à l’infarctus du myocarde chez le jeune adulte sont rares. En Afrique une étude sur les SCA ST + a été effectuée aux CHU de Dakar durant la période de 2003 à 2008 et a montré une prévalence de SCA ST + du sujet jeune de 16,6 % sur les 84 cas d’IDM prise en charge [89]. D’après l’OMS, les maladies cardio-vasculaires constituent la première cause de mortalité dans le monde en 2012 avec 17,5 millions de morts dont 7,4 millions de personnes décédées de cardiopathies ischémiques. Ses projections pour 2030 placent toujours les cardiopathies ischémiques en tête avec une estimation à 14,2 % 

ANATOMIE DES ARTERES DU CŒUR 

La vascularisation artérielle du cœur est de type terminal. Elle est assurée par deux artères coronaires (Figure 1) ainsi nommées car elles entourent le cœur comme une couronne au niveau du sillon atrio-ventriculaire. Ces artères sont susceptibles de subir de nombreuses variations anatomiques, tant au niveau de leur origine qu’au niveau de leurs ramifications. 4 Figure 1: Vue basale du cœur, massif atrial enlevé [36] II.1. Artère coronaire gauche Elle débute par un tronc commun (TC) naissant du sinus aortique antéro-gauche juste audessus de la valvule aortique semi-lunaire antérieure gauche mesurant 10mm (extrêmes 2-22 mm). Il contourne la face postérieure de l’artère pulmonre et se divise rapidement en deux branches terminales (Figure 2):  L’artère interventriculaire antérieure (IVA) Elle longe le sillon interventriculaire antérieur jusqu’à l’apex qu’elle contourne et se termine dans le sillon interventriculaire inférieur. Elle donne au cours de son trajet des collatérales à destinée ventriculaire [63] : – L’artère infundibulaire gauche – Les artères diagonales – Les artères septales. L’IVA est divisée en trois segments : le segment proximal entre le tronc commun et le départ de la première septale, le segment moyen entre la première septale et la deuxième diagonale, le segment distal au-delà de la deuxième diagonale.  L’artère circonflexe Elle chemine entre l’oreillette et le ventricule gauches pour finir à la face postéro-latérale du ventricule gauche. Elle donne au cours de son trajet deux sortes de branches collatérales [63] : Les branches marginales gauches (encore appelées latérales) qui longent le bord gauche du cœur vers la pointe, irriguent la face latérale du ventricule gauche et les branches auriculaires qui vascularisent l’oreillette gauche. Avant 5 Figure 2: Anatomie des artères du cœur vue antérieure 

 Artère coronaire droite

 La coronaire droite comporte trois segments : – le premier segment (CD1) court horizontal, dirigé vers la droite, est compris entre l’ostium et le premier coude de l’artère où elle rejoint le sillon auriculo-ventriculaire droit (Figure 2), – le deuxième segment (CD2) long et vertical, chemine dans le sillon auriculoventriculaire droit jusqu’au bord droit du cœur, – le troisième segment (CD3) horizontal et dirigé vers la gauche, se termine juste avant la « croix des sillons » en se bifurquant en deux branches : artère interventriculaire postérieure (IVP) et l’artère rétro-ventriculaire postérieure (RVP).  L’artère interventriculaire postérieure (ou inférieure) Longe le sillon interventriculaire inférieur et donne: – Branches pariétales (faces inférieures des deux ventricules), – Branches septales (1/3 inférieur du septum interventriculaire) [66]. Haut Gauche 6  L’artère rétroventriculaire postérieure Elle prolonge l’axe de la coronaire droite et donne souvent [66]: – Une branche ascendante destinée au nœud auriculo-ventriculaire, Des branches destinées à la face inférieure du ventricule gauche. II.3 – Notion de dominance La notion de dominance est liée à la vascularisation de la paroi inféro-latérale du cœur. L’artère dite dominante est celle qui donne l’IVP et la RVP. Le plus souvent (80 % des cas), il s’agit de la coronaire droite (dominance droite) mais dans 15 % des cas, c’est la circonflexe (dominance gauche). La circonflexe se poursuit alors sur la face inférieure du ventricule gauche pour donner l’IVP et la RVP, et la coronaire droite, peu développée, s’épuise après avoir donné les branches irriguant le ventricule droit. Le réseau est dit équilibré lorsque l’IVP est issue de la coronaire droite et la RVP de la circonflexe (5 % des cas) 

 INSUFFISANCE CORONARIENNE

 L’insuffisance coronarienne est définie comme l’incapacité, aiguë ou chronique, d’une ou plusieurs artères coronaires à assurer un débit correspondant aux besoins myocardique [90]. III.2- Classification  L’insuffisance coronarienne aiguë ou syndromes coronariens aigus (SCA) Ils regroupent des syndromes cliniques de mécanisme pathogénique semblable, mais apparaissant dans des circonstances différentes, et s’exprimant avec une échelle de gravité variable. Leurs manifestations électriques et biologiques sous-tendent leur classification en trois entités [49] (Figure 3) :  SCA avec sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST+) et élévation des troponines ; témoin d’une nécrose myocardique. C’est « l’infarctus du myocarde avec ondes Q de nécrose ».  SCA sans sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST-), avec élévation des troponines, dénommé « infarctus du myocarde sans onde Q de nécrose ». 7  SCA sans sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST-) à troponine normale, dénommé « angor instable ». Figure 3: Classification des SCA L’Angor instablere groupe classiquement quatre entités : 1- Angor de novo : d’apparition récente < 1 mois. 2- Angor aggravé ou crescendo : jusque-là stabilisé, cet angor commence à subir une aggravation de son évolutivité ainsi que de sa fréquence et de son intensité ou une diminution de sa sensibilité à la trinitrine. 3- Angor du post-IDM : survient en général à environ 2 semaines de l’IDM. 4- Angor de Prinzmetal : souvent nocturne et survient suite à un spasme coronaire pouvant aboutir, s’il dure assez longtemps, à un authentique IDM. III.3- Physiopathologie de l’Insuffisance coronarienne Deux mécanismes sont évoqués dans la survenue de l’insuffisance coronarienne -Premier mécanisme : L’athérosclérose est le mécanisme le plus fréquent à l’origine de maladie coronarienne. Son évolution peut être marquée par des ruptures de plaques. Cette rupture de plaque entraine la mise en contact du centre lipidique de la plaque (hautement thrombogène et riche en facteurs tissulaire) avec la circulation sanguine ce qui va 8 déclencher une activation de la coagulation et la constitution d’un thrombus au niveau du site de rupture de la plaque. Ce thrombus ainsi constitué peut rester au niveau du site de rupture ou fragmenter et emboiser dans les artérioles ou capillaires d’aval. Ils vont ainsi constituer selon le degré d’occlusion coronaire des nécroses trans-murales ou juste des foyers de nécrose myocardique. – Second mécanisme : Dans certains cas rares l’insuffisance coronarienne survient en l’absence de toute lésion athéromateuse [56]. Elle peut être secondaire à des situations rares telles qu’une dissection coronaire spontanée, un spasme coronaire, une anomalie congénitale des artères coronaires, une embolie coronaire, un syndrome des anticorps anti-phospholipides et une prise de substance dopante (l’amphétamine, le cannabis, la cocaïne …et).

 PARTICULARITÉS DE L’INSUFFISANCE CORONARIENNE CHEZ LE SUJET JEUNE 

Particularités épidémiologiques

 L’infarctus du sujet jeune est un événement rare avec une estimation de 5% à 10% chez les adultes ≤ 40 ans [21]. La prévalence du sexe masculin est nettement supérieure dans cette tranche d’âge [91]. IV.2 – Particularités étiologiques En dehors de l’hypercholestérolémie familiale, le tabagisme et l’hérédité, les facteurs de risque traditionnels sont rares chez ces jeunes patients[84]. Le tabac est présent chez 79 % des sujets jeunes contre 37 % des sujets plus âgés dans les études françaises PREVENIR [. Son effet est également particulièrement important chez la femme. Les femmes qui fument ont un risque quantitatif égal à celui des hommes mais un risque multiplié par 5 par rapport aux femmes non fumeuses [84]. Les antécédents familiaux sont probablement le reflet de la combinaison de facteurs de risque en partie d’origine génétique tels que le diabète, les anomalies du métabolisme lipidique, et de la coagulation [32]. Quant à l’hypercholestérol- émie, elle n’apparaît pas comme un facteur étiologique spécifique, car généralement présente avec une égale fréquence, quel que soit l’âge des patients 

 Prédispositions et polymorphisme génétique 

La plus grande enquête sur la prédisposition génétique est rétrospective, et a porté sur 1 210 sujets jeunes ayant survécu à un infarctus qui ont été appariés sur l’âge et le sexe à 1 210 sujets sains [32]. Globalement, le résultat est assez neutre et seul le polymorphisme du facteur XIII, impliqué dans la stabilisation de la fibrine semble être une piste intéressante. Ces données sont parfaitement cohérentes avec la récente démonstration que la maladie coronaire du sujet jeune est caractérisée par une altération de l’architecture de la fibrine (diminution de l’élasticité, augmentation de la densité du réseau), responsable d’une hypofibrinolyse endogène. [32]. IV.4 – Particularités coronarographiques La fréquence des infarctus à coronaires saines ou sans lésions coronaires significatives (sténose inférieure à 50 %) atteint 20 % dans cette tranche d’âge alors qu’elle est très significativement moindre (allant de 1 à 5 %) chez les patients dits âgés [21]. L’atteinte mono-tronculaire est la règle chez plus de 50 % des patients alors que l’atteinte tritronculaire reste exceptionnelle (moins de 15 % des cas) et la distribution des lésions est équilibrée entre les trois artères (CD, IVA et CX) dans les études les plus importantes 

 Particularités pronostiques 

Le pronostic de l’infarctus du myocarde du sujet jeune était excellent avec une mortalité inférieure à 3 % à J30 et à 1 an et bien significativement inférieure à celle des sujets âgés (> 50 ans). En revanche, les patients jeunes qui ont des facteurs de mauvais pronostic à l’entrée (antécédent d’infarctus du myocarde, arythmies supra-ventriculaire ou ventriculaire, insuffisance cardiaque, dilatation ventriculaire gauche, etc.) ont une augmentation significative de la mortalité et des récidives d’infarctus à 1 an 

 CORONAROGRAPHIE 

 Définition La coronarographie consiste en l’opacification sélective des artères du cœur à l’aide d’un produit de contraste radio opaque permettant le diagnostic anatomique des lésions responsables de la maladie coronaire ; en particulier les lésions athéromateuses. Elle précise le siège, la longueur de la lésion et sa sévérité

 Lésions élémentaires 

 Lésions athéromateuses sténosantes La description morphologique des lésions athéroscléreuses se fait selon les critères angiographiques des différents types de sténose coronaire (Tableau I) proposés par l’American College of Cardiology (ACC) et l’Américan Heart Association (AHA) [61]. Le type A doit satisfaire tous les critères Le type B témoigne de la présence de l’un, de deux ou de plusieurs critères et peut ainsi définir un type B1 et B2 Le type C ne nécessite que la présence d’un seul critère. Tableau I: Classification ACC/AHA de la lésion coronaire [61]. Type A Type B